写作伦理
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1.1检索策略：以阿尔茨海默病为例，在Web of Science数据库进行检索(2021-08-07)
1.2 筛选结果：在被引次数最高的综述文章排序中，选择“高被引文章
”分析，最后排行“高被引文章”前列。筛选出1篇文章如下：
Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, et al. Neuroinflammation in Alzheimer's disease. Lancet Neurol. 2015 Apr;14(4):388-405.
该综述一经发表，引文量7年内逐年激增，持续时间较长，说明该论文观点的权威性。
与NRR学术领域相同，对本刊有一定参考价值
2014-2020 University of Massachusetts System
2010-2020 German Center for Neurodegenerative Diseases (DZNE)
1999-2020 University of Bonn
2019-2019 Dept Neurol
2017-2017 Dept Neurodegenerat Dis & Gerontopsychiat
Heneka作者平均每发表一篇文章被引83.4次，名副其实的阿尔茨海默病领域全球顶级专家
Heneka团队的Web of Science数据库高被引文献TOP10
发表年份
文题
期刊
IF
被引次数
2015
Neuroinflammation in Alzheimer's disease
阿尔茨海默病的神经炎症
Lancet Neurology
44.182
2173
2013
NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice
NLRP3在阿尔茨海默病中被激活，并对APP/PS1小鼠的病理做出贡献
Nature
49.962
1194
2014
Innate immune activation in neurodegenerative disease
神经退行性疾病中的先天性免疫激活
Nature Reviews Immunology
53.106
667
2007
Inflammatory processes in Alzheimer's disease
阿尔茨海默病的炎症过程
Journal of Neuroimmunology
3.478
534
2005
Acute treatment with the PPAR gamma agonist pioglitazone and ibuprofen reduces glial inflammation and A beta 1-42 levels in APPV717I transgenic mice
PPARγ激动剂吡格列酮和布洛芬的急性治疗可降低APPV717I转基因小鼠的胶质炎症和β1-42水平
Brain
13.501
423
2015
Innate immunity in Alzheimer's disease
阿尔茨海默病的先天免疫
Nature Immunology
25.606
378
2014
TREM2 mutations implicated in neurodegeneration impair cell surface transport and phagocytosis
与神经退行性变有关的TREM2突变损害细胞表面运输和吞噬功能
Science Translational Medicine
17.956
378
2004
Antineoplastic effects of peroxisome proliferator-activated receptor gamma agonists
过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂的抗肿瘤作用
Lancet Oncology
41.316
378
2012
Glial cells in (patho)physiology
(病理)生理学中的胶质细胞
Journal of Neurochemistry
5.372
353
2006
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs repress beta-secretase gene promoter activity by the activation of PPAR gamma
非甾体抗炎药通过激活PPARγ抑制β-分泌酶基因启动子活性
Proceedings of the National Academy of Sciences
11.205
310
2国际高被引综述文章举例分析 Neuroinflammation in Alzheimer's disease
阿尔茨海默病中的神经炎症
文题点评：文题简短，主题词构成文题骨干，易于检索定位和科普搜索。
注：以往经验认为，在文题、摘要、关键词部分规范英文主题词(MESH词表)，可使文章检索定位在首位，可增加检索者找到此文章的概率，以增加该文被引概率，这个方法可以起到一定效果，但被引上限不足。文章被引的深层次原因还是在创新性、是否能引起读者兴趣、文章质量和写作手法上。
摘要(126个单词)
Increasing evidence suggests that Alzheimer's disease pathogenesis is not restricted to the neuronal compartment, but includes strong interactions with immunological mechanisms in the brain. Misfolded and aggregated proteins bind to pattern recognition receptors on microglia and astroglia, and trigger an innate immune response characterised by release of inflammatory mediators, which contribute to disease progression and severity. Genome-wide analysis suggests that several genes that increase the risk for sporadic Alzheimer's disease encode factors that regulate glial clearance of misfolded proteins and the inflammatory reaction. External factors, including systemic inflammation and obesity, are likely to interfere with immunological processes of the brain and further promote disease progression. Modulation of risk factors and targeting of these immune mechanisms could lead to future therapeutic or preventive strategies for Alzheimer's disease.
中文摘要(258字)
越来越多的证据表明，阿尔茨海默病的发病机制并不局限于神经元区，而是包括与大脑中免疫机制的强烈互动。错误折叠和聚集的蛋白质与小胶质细胞和星形胶质细胞上的模式识别受体结合，并触发以释放炎症介质为特征的先天免疫反应，这导致了疾病进展和疾病的严重程度。全基因组分析表明，可增加散发性阿尔茨海默病风险的几个基因，编码了与调节错误折叠的蛋白质的胶质清除和炎症反应的相关的因子。外部因素如系统性炎症和肥胖，很可能会干扰大脑的免疫过程，并进一步促进疾病的发展。风险因素的调节和这些免疫机制的靶向性可能导致未来阿尔茨海默病的治疗或预防策略。
摘要点评：主要描述炎症和免疫的关系，言简意赅，通俗易懂，直入主题，从内部因素和外部因素分析阿尔茨海默病的神经炎症致病原因，最后提出展望。每一句话都是深思熟虑后的浓缩精华，正文无重复，都是被引观点。
Introduction(202个单词)
At first glance, the specialties of immunology and neurobiology could not be more different. From a cellular perspective, the brain represents stasis, whereas the immune system represents motion. But these two perspectives have come together as efforts to understand the pathogenesis of neurodegenerative disease have borne fruit. Emerging evidence suggests that inflammation has a causal role in disease pathogenesis, and understanding and control of interactions between the immune system and the nervous system might be key to the prevention or delay of most late-onset CNS diseases. In Alzheimer’s disease, neuroinflammation is not a passive system activated by emerging senile plaques and neurofibrillar tangles, but instead contributes as much (or more) to pathogenesis as do plaques and tangles themselves. The important role of neuroinflammation is supported by findings that genes for immune receptors, including TREM2 and CD33, are associated with Alzheimer’s disease. Analysis of clinical manifestations that precede the dementia stage of Alzheimer’s disease, such as mild cognitive impairment, further support an early and substantial involvement of inflammation in disease pathogenesis. In this Review we provide an overview of the neuroinflammatory landscape during Alzheimer’s disease, including associated cell types and mediators, methods used to visualise neuroinflammation, and its clinical presentation and potential treatments.
引言
乍一看，免疫学和神经生物学的专业属性完全不同。从细胞的角度来看，大脑代表静止，而免疫系统代表运动。但随着关于神经退行性疾病发病机制研究已努力地取得了一些成果，这两种观点也逐渐走到了一起。新的证据表明，炎症在疾病的发病机制中具有因果作用，了解和控制免疫系统和神经系统之间的相互作用可能是预防或延缓大多数晚发性中枢神经系统疾病的关键。在阿尔茨海默病中，神经炎症不是一个由新出现的老年斑块和神经纤维缠结激活的被动系统，而是与斑块和缠结本身一样对发病机制做出了贡献(甚至更多)。免疫受体(包括TREM2和CD33)的基因与阿尔茨海默病有关，这一发现支持了神经炎症的重要作用。对阿尔茨海默病痴呆期之前的临床表现，如轻度认知障碍的分析，进一步支持炎症在疾病发病机制中的早期和实质性参与。在这篇综述中，文章概述了阿尔茨海默病期间的神经炎症观点，包括相关的细胞类型和介质，用于可视化神经炎症的方法，以及其临床表现和潜在治疗。
引言点评：
1 用一个引人入胜的开头语，免疫和炎症交汇的观点提高了读者的兴趣。
2 背景采用层层深入的方法，强调了神经炎症在AD发病中的主要地位，有临床依据支持。
3 关键背景大部分为课题组以往研究成果，独创性在全球也是独一无二的。
4 综述目的全面系统，基础和临床观点相结合，即作者课题组对多年研究的一个总结。
检索策略：
文章在PubMed上搜索了2009年1月1日至2014年10月31日期间以英文发表的 "neuroinflammation "或 "inflammation "和 "Alzheimer "的文章，并包括那些被认为与本评论的重点最相关的论文。此外，文章还利用PubMed和作者自己的资料档案以及所选论文的参考文献列表进行检索，确定并纳入了具有突破性发现的、导致最近研究的旧论文。
检索策略点评：对检索文献的参考文献进行分析也是综述文章扩充内容的重要方式。
正文：
1细胞成员
1.1小胶质细胞
1.1.1小胶质细胞Aβ清除机制
1.1.2小胶质细胞多样性
1.1.3小胶质细胞启动
1.1.4小胶质细胞的调节
1.2血源性单核细胞
1.3星形胶质细胞
2神经传递的介质和调节剂
2.1细胞因子
2.2趋化因子
2.3半胱天冬酶
2.4前列腺素和神经保护素D1
2.5补体系统
2.6一氧化氮和活性氧
2.7神经血管单位的炎症变化
3驱动神经传导的因素
3.1全身炎症
3.2糖尿病
3.3创伤性脑损伤
3.4局部神经递质退化
4 免疫激活分析
4.1活体激光扫描显微镜
4.2动物感染的影像学研究
4.3人体感染的影像学研究
5阿尔茨海默病神经炎症的特征和监测
5.1 脑脊液神经炎症标志物的检测
5.2 系统性生物标志物
6临床试验和流行病学发现
6.1抗感染药物
6.2介入性抗感染试验
6.3阿尔茨海默病患者和小鼠模型的免疫接种
关于文献成果的总结描述举例(文献71-75的描述)：
In vitro, interleukin 1β is released by activated microglia after stimulation with Aβ.71 Interleukin 1β can, at least under some circumstances, favour Aβ deposition by modulation of APP expression and proteolysis.72 Additionally, interleukin 12 and interleukin 73, which are known to be produced by leucocytes, are produced by microglia in mouse models of Alzheimer’s disease, 73 and inhibition of these cytokines reduces Alzheimer’s disease-like pathology, 73,74 although regulation of interleukin 12 in human CSF is debated.73,75
在体外，白细胞介素1β在受到Aβ的刺激后被激活的小胶质细胞释放。71 白细胞介素1β至少在某些情况下可以通过调节APP的表达和蛋白分解来促进Aβ的沉积。72此外，已知由白细胞产生的白细胞介素12和白细胞介素23在阿尔茨海默病的小鼠模型中由小胶质细胞产生，73 抑制这些细胞因子可以减少类似阿尔茨海默病的病理变化，73,74 但白细胞介素12在人类CSF中的调节作用仍有争议。
语句点评：在描述各研究成果时，并未采用“A作了。。。。。。研究，得到。。。。。。结果；B作了。。。。。。研究，得到。。。。。。结果；……”，而是概括说明每个研究的主题，一句话概括多个研究，让读者的注意力始终集中在机制描述方面，并未跳跃出主题范围。
7结论和未来方向
有证据表明，神经炎症可能驱动阿尔茨海默病的致病过程。大脑不再被视为免疫特权器官，免疫学的进展需要整合到各种神经退行性疾病的已知致病途径中。中枢神经系统微环境中的配体-受体相互作用使健康大脑中的小胶质细胞受到严格控制，在慢性神经退行性疾病中受到干扰，但在阿尔茨海默病中何时以及如何发生尚不清楚。尽管激活小胶质细胞这一简单的想法很有用，但它无疑阻碍了人们对小胶质细胞表型多样性和这些细胞非凡可塑性的理解和认识。未来研究的一个重要目标是更好地了解小胶质细胞和其他细胞类型在阿尔茨海默病过程中对神经炎症反应的个体贡献(专家组)。其他优先事项包括发展动物模型，以再现疾病的几个方面。目前，由于缺乏在体内检测小胶质细胞不同激活状态的方法，使得人们很难理解神经炎症在人类中枢神经系统中的作用。PET或其他成像方式中靶向小胶质细胞激活的改良配体将是进展的关键。
大脑的固有免疫细胞对系统性事件反应迅速，而这些反应在衰老和患病的大脑中被夸大。在未来的研究中，应考虑阿尔茨海默病(如糖尿病和高血压)的系统性共病、相关的全身感染以及作为阿尔茨海默病主要危险因素的衰老的影响，以了解和利用与该病相关的免疫过程(专家组)。认识到免疫系统的改变有助于慢性神经退行性疾病的病理发生，这为延缓其发病和进展开辟了许多潜在途径。
专家组：为推进和利用对阿尔茨海默病的神经炎症的理解而推荐的步骤:
(1)开发新的阿尔茨海默动物模型。
(2)识别炎症成分的生物标志物。
(3)定义神经感染的病理学和周期。
(4)研究突变、表观遗传学和微生物组对神经炎症的影响。
(5)设计靶向免疫反应的观察性研究和预防性临床试验。
表题标注描述：
表1 抗感染药物在阿尔茨海默病患者中的部分临床试验
表注：文章使用 "anti-inflamatory"、"Alzheimer "和"trial "等搜索词在PubMed上搜索了截至2014年的英文随机对照试验出版物。该表并非一份详尽的研究清单，而是提供了一份文章认为对后续研究方向有显著影响的试验结果清单。文章优先考虑的是具有足够说服力的试验，以获得有意义的结果，对临床结果的定义，以及具体的设计方法，以便能够得出正确的结论(包括不确定性的推断)。有两项试验方案被纳入，因为它们对后来的工作产生了影响，尽管它们没有达到上述的标准。
关于表1的文字概述：
Randomised trials with NSAIDs in patients with Alzheimer’s disease show some evidence of success (table). Early trials with indometacin that suggested reduced cognitive decline 204 were not replicated, 205 and large-scale trials with other NSAIDs seemed to be unsuccessful. 207,209 Randomised trials with other antiinfl ammatory drugs, including prednisone, 206 hydroxychloroquine, 211 simvastatin, 214 atorvastatin, 215, 216 aspirin, 224 and rosiglitazone, 217 likewise showed no clinically significant changes in primary cognitive outcomes in patients with prodromal symptoms or Alzheimer’s disease dementia. However, although a large randomised study of the NSAIDs naproxen and celecoxib initially reported a detrimental effect for both, 212 a longer-term follow-up of these patients suggested that timing and choice of specific NSAID might be key.218 Thus, the early detrimental effects were mostly in a small group of patients with early cognitive impairment and, in keeping with epidemiological studies, naproxen seemed thereafter to be protective in patients who had been asymptomatic at baseline.218
对阿尔茨海默病患者使用非甾体抗炎药的随机试验显示了一些成功的证据(表)。早期的吲哚美辛试验表明认知能力下降的程度有所降低，但没有重复，和其他非甾体抗炎药的大规模试验似乎没有成功。项其他抗感染药物的随机试验，包括强的松、羟基氯喹、辛伐他汀、阿托伐他汀、阿司匹林、和罗格列酮，同样显示前驱症状或阿尔茨海默病痴呆患者的主要认知结果没有临床显著变化。然而，尽管非甾体抗炎药萘普生和塞来昔布的一项大型随机研究最初报告对两者都有不利影响，但对这些患者的长期随访表明，选择特定非甾体抗炎药的时机和方法可能是关键。因此，早期有害影响主要发生在一小部分早期认知障碍患者身上，根据流行病学研究，萘普生似乎对基线检查时无症状的患者具有保护作用。
辅文：
Contributors
All authors provided sections of text covering their area of expertise and participated in the proofreading and discussion. MTH and MPK wrote the manuscript and drafted the figures.
作者贡献：所有作者都提供了涉及其专业领域的文字部分，并参与了校对和讨论。MTH和MPK撰写了手稿并绘制了图表。
Acknowledgments
The authors of this Review were participants of the 3rd Venusberg Meeting on Neuroinflammation on Feb 28–March 2, 2013, in Bonn, Germany.
致谢：
这篇综述的全体作者是2013年2月28日至3月2日在德国波恩举行的第三届神经炎症Venusberg会议的参会者。
此文高被引原因分析：
(1) 大牌专家：国际顶级专家团队稿件，每个研究的发现均有里程碑式意义。
(2) 独立创新：该作者综述立足于课题组以往一连串的独立研究成果的归纳，研究成果逐级递进，研究极具特色和创新性。
(3) 通俗易懂：文章撰写水平较高，语言通俗，内容多但主题集中，很快能使读者产生兴趣。
(4) 解读深刻：综述内容评述尽可能做到了客观，有理有据，文献解读十分深刻透彻。
(5) 原创图片：文中所有图片均为团队研究成果展示，原创性强。
(6) 团队合作：这篇综述的全体作者是2013年2月28日至3月2日在德国波恩举行的第三届神经炎症Venusberg会议的参会者。
(7) 意义深远：综述内容全面，各学科各领域均作了深度调研，对阿尔茨海默病在未来几年的研究均有深远影响意义，观点经得起推敲和时间的检验，影响至今并未过时。
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