中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (5): 740-742.doi: 10.4103/1673-5374.182697

• 观点:视神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

MMP-2可促进视神经再生?

  

  • 收稿日期:2016-03-31 出版日期:2016-05-20 发布日期:2016-05-20

Complementary research in mammals and fish indicates MMP-2 as a pleiotropic contributor to optic nerve regeneration

Kim Lemmens, Inge Van Hove, Lieve Moons*   

  1. Neural Circuit Development and Regeneration Research Group, Department of Biology, KU Leuven, Leuven, Belgium
  • Received:2016-03-31 Online:2016-05-20 Published:2016-05-20
  • Contact: Lieve Moons, Ph.D., Lieve.moons@bio.kuleuven.be.
  • Supported by:

    The authors are financially supported by the Hercules Foundation (AKUL/09/038 & AKUL/13/09) and national grants from the Research Council of KU Leuven (BOF-OT/14/064), the Research Foundation Flanders (FWO G0B2315N) and the Flemish Institute for the promotion of scientific research (IWT).

摘要:

在成年哺乳动物中枢神经系统中,包括眼膜-丘脑系统,其特点是轴突再生能力极差,而视神经病变,如青光眼通常会导致永久性视力丧失。迄今为止,还没有临床治疗可以治愈这些神经病变,但在了解中枢神经系统再生功能衰竭原因的基本机制方面,科学家们已取得了一些长足的进步。文章指出现在,哺乳动物中的有限远距离轴突再生可以通过抑制细胞外基质重塑、增强营养支持和感应控制眼部炎症和神经胶质反应得以实现。与发育期间轴突生长类似,基质金属蛋白酶也可作为成年哺乳动物中枢神经系统轴突再生的启动因子。与哺乳动物相比,成年斑马鱼中枢神经系统损伤后仍可再生,这是因为生长 - 和寻路相关基因表达增加、环境中抑制因素较少以及更多的轴突再生长促进分子。引人注目的是,斑马鱼和哺乳动物中枢神经系统再生的信号通路似乎可以保留。因此,斑马鱼经常被用来作为模型生物来鉴定受损哺乳动物中枢神经系统中的再生因素。总体而言,操控基质金属蛋白酶信号通路将是未来进行哺乳动物中枢神经系统修复的可能治疗方式。然而,因为基质金属蛋白酶也在中枢神经系统(病理)生理学条件下被广泛地报道具有积极和消极两种角色,因此需要注意控制它们的活性。因此,靶向递送基质金属蛋白酶抑制剂/激活剂和充分了解每种疾病的生物过程或许是影响基质金属蛋白酶能否在视神经病变中成功运用的关键。

orcid: 0000-0003-0186-1411(Lieve Moons)