中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (9): 1403-1404.doi: 10.4103/1673-5374.191205

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

刺激线粒体保护创伤性损伤大脑

  

  • 收稿日期:2016-08-25 出版日期:2016-09-30 发布日期:2016-09-30

Stimulating mitochondria to protect the brain following traumatic brain injury

Lora Talley Watts*   

  1. Department of Cell Systems & Anatomy, Research Imaging Institute, Department of Neurology, University of Texas Health Science Center, San Antonio, TX, USA
  • Received:2016-08-25 Online:2016-09-30 Published:2016-09-30
  • Contact: Lora Talley Watts, Ph.D., WattsL@uthscsa.edu.

摘要:

线粒体是细胞内产生ATP的主要场所,为细胞各种生命活动提供能量,在维持细胞正常生理功能和活性方面发挥着重要作用,有细胞的“能量加工厂”之称。脑外伤导致线粒体直接机械损伤和功能障碍,并在促进细胞凋亡和坏死性细胞死亡起关键作用。损伤后,活性氧激增加速线粒体损伤,兴奋性毒性,脂质过氧化和炎症的恶性循环。线粒体膜电位的线粒体损伤的关键指标,并且可以连接到早期的细胞凋亡。确定线粒体功能障碍和血管生理之间的链路也可以提供脑损伤后潜在治疗靶标。我们的一个主要目标是确定改善线粒体功能是否会降低创伤性脑损伤病变体积并改善功能结果。要做到这一点,我们设计了随机、双盲,对照、试验。 脑损伤大鼠模型造模后1小时和3小时接受静脉注射亚甲基蓝(1毫克/千克),在造模前及造模后14天评估大鼠运动功能。结果表明,亚甲基蓝组大鼠病灶体积明显小于对照组,并且病灶体积基本上不随时间而变化。运动功能也好于对照组。结果表明,亚甲基蓝能明显降低脑外伤病变体积,减轻血管性水肿,缓解功能障碍和神经元变性。在许多情况下,脑损伤的治疗时间大幅延迟,所以我们想延长治疗时间来检验亚甲基蓝延误治疗是否也在减少病变和改善行为方面有相同效果。在脑损伤24小时后及损伤后(1和3小时)进行比较。研究结果表明,与对照组相比,延迟应用亚甲基蓝能有效地减少2,7和14天病变体积和行为缺陷。研究数据进一步的表明,即使损伤后24小时使用亚甲基蓝,仍发挥其神经保护的作用,可减少病灶体积,减轻细胞毒性水肿的形成,提高的MRI定义参数,直至改善功能预后。这项发现对现有的神经保护治疗有着重要影响。

orcid: 0000-0002-2337-1504 (Lora Talley Watts)