GABA能突触传递和可塑性在睡眠和觉醒中振荡

doi:10.4103/1673-5374.373665

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-4074-0567 (Kunwei Wu)

Abstract: Sleep is a widely expressed behavior across the animal kingdom. In addition to the numerous health benefits that are associated with sleep, it is believed that sleep plays a pivotal role in mental processes such as learning and memory. Indeed, it has been demonstrated that learning and memory benefit from sleep, whereas sleep loss causes cognitive impairment (Rasch and Born, 2013). Changing the strength of synapses, the connections between neurons, has been proposed to be the basic memory mechanism. Therefore, it is not surprising that many studies about the memory functions of sleep have focused on its effects on synapses. An influential hypothesis regarding the function of sleep in learning and memory is the synaptic homeostasis hypothesis, which proposes that wake increases overall excitatory synaptic strength due to ongoing learning and sleep renormalizes them to facilitate memory consolidation and integration (Tononi and Cirelli, 2014). This view has received support by findings in a number of studies showing molecular, morphological and electrophysiological changes indicative of excitatory synaptic weakening during sleep and strengthening during wake (Tononi and Cirelli, 2014). However, several recent studies have shown that sleep can potentiate excitatory synaptic transmission (Chauvette et al., 2012), or have no impact on excitatory synaptic strength (Cary and Turrigiano, 2021). These studies indicate complex mechanisms underlying the possible roles of sleep in regulating excitatory synapses. Of note, given a neuron typically receives thousands of synaptic inputs and the interactions between excitatory and inhibitory synaptic inputs determine the level of activity in it, neuronal communication across sleep and wake is probably regulated as a balance between excitatory and inhibitory influences. However, compared to extensive studies on excitatory synapses, much less is known about the regulation of inhibitory synapses by sleep.

. GABA能突触传递和可塑性在睡眠和觉醒中振荡[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2023, 18(12): 2647-2648.

Kunwei Wu, Wei Lu. GABAergic synaptic transmission and plasticity oscillate across sleep and wake[J]. Neural Regeneration Research, 2023, 18(12): 2647-2648.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

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引言：

主体内容：

总结：

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利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（4）文章写作结构：

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主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：中国江苏省麻醉学重点实验室Kunwei Wu团队报道睡眠在突触传递和抑制性突触的活动依赖可塑性中起关键作用

已经证明学习和记忆可以从睡眠中获益，而睡眠不足会导致认知障碍。改变突触的强度，即神经元之间的连接，被认为是基本的记忆机制。因此，许多关于睡眠记忆功能的研究都集中在它对突触的影响上，也就不足为奇了。关于睡眠在学习和记忆中的作用的一个有影响的假说是突触稳态假说，该假说提出由于持续的学习，清醒会增加整体兴奋性突触强度，而睡眠会使它们重新正常化，以促进记忆巩固和整合。这一观点得到了许多研究结果的支持，这些研究表明分子、形态学和电生理学的变化表明兴奋性突触在睡眠期间减弱，而在清醒期间增强。最近的几项研究表明，睡眠可以增强兴奋性突触传递，或者对兴奋性突触强度没有影响。这些研究表明睡眠在调节兴奋性突触中可能发挥作用的复杂机制。值得注意的是，鉴于一个神经元通常接收数千个突触输入，并且兴奋性和抑制性突触输入之间的相互作用决定了其中的活动水平，因此睡眠和觉醒期间的神经元通信可能被调节为兴奋性和抑制性影响之间的平衡。与对兴奋性突触的广泛研究相比，人们对睡眠对抑制性突触的调节知之甚少。

来自中国江苏省麻醉学重点实验室Kunwei Wu团队认为，几个小时的睡眠或醒来可以改变抑制性突触的分子组成，改变其强度和功效。海马神经元的睡眠/觉醒依赖性、输入特异性抑制可塑性，睡眠和觉醒中不同抑制突触可塑性的分子机制为未来的研究铺平了道路，能了解抑制性突触可塑性在睡眠依赖性记忆巩固中的作用。在未来，确定大脑皮层和皮层下区域在睡眠和清醒时是否发生类似的抑制性突触传递和可塑性振荡将非常重要。α5-γ-氨基丁酸A 受体在调节海马依赖性学习和记忆中发挥关键作用。可以想象，α5-γ-氨基丁酸A 受体向抑制性突触的尾流特异性运输可能是微调兴奋性突触可塑性的重要机制，而兴奋性突触塑性又反过来调节尾流状态下的学习和记忆。Shisa7是γ-氨基丁酸A 受体辅助亚基，控制α5-γ-氨基丁酸A 受体胞吐，并且是海马神经元中N-甲基-D-天冬氨酸受体依赖性抑制性长期增强所必需的。未来研究α5-γ-氨基丁酸A 受体贩运机制，以及Shisa7在抑制性长期增强期间的潜在调节作用，以及输入特异性抑制可塑性在睡眠和觉醒中对学习和记忆作用的工作，将对理解睡眠如何调节记忆至关重要。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年 12 月 12 期发表。