淀粉样β蛋白病理在人类中的传播：对临床证据的看法

doi:10.4103/1673-5374.377610

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0001-7766-5770 (Rodrigo Morales)

Abstract: Transmission of misfolded amyloid-β (Aβ) aggregates between human subjects: Protein misfolding disorders are a family of diseases characterized by the accumulation of misfolded protein aggregates. These proteinaceous structures, also known as amyloids, are key drivers of fatal neurodegenerative disorders such as prion diseases, Alzheimer’s disease (AD), Parkinson’s disease, and others. The amyloidogenic proteins underlying these neuropathologies vary and include infectious prion protein (PrPSc, prion diseases), Aβ (AD), and α-synuclein protein (Parkinson’s disease). Clinical and experimental studies have established a causal relationship between the physicochemical properties of PrPSc and disease in humans (e.g., Creutzfeldt-Jakob disease [CJD]) as well as various other species (e.g., bovine spongiform encephalopathy in cattle, chronic wasting disease in cervids, and scrapie in sheep and goats). Hence, PrPSc is distinguished as a proteinaceous agent able to satisfy Koch’s postulates and remains the sole hallmark of inter-individual transmissible proteinopathies (e.g., iatrogenic CJD [iCJD]) (Brown et al., 2012). Interestingly, studies have convincingly demonstrated that under experimental settings the aberrant conformation of Aβ exhibits numerous features akin to those of PrPSc: highly-ordered and β-sheet-rich protein aggregates, self-propagating properties, and propensity to accumulate in distinct areas of the brain associated with progressive neurodegeneration and cognitive decline, among others (Walker et al., 2016). In turn, reinvigorating efforts have been made to determine whether human-to-human transmission of Aβ aggregates is feasible. Comprehensive reviews by us and others have detailed the results of these studies; wherein reports indicate that inter-human transmission of Aβ-amyloids can occur through medical procedures such as growth hormone treatment and dura mater transplant, albeit rarely, and results in a notably different neuropathology compared to that of AD (Gomez-Gutierrez and Morales, 2020; Lauwers et al., 2020). Following, we address these observations.

. 淀粉样β蛋白病理在人类中的传播：对临床证据的看法[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(2): 390-392.

Celso S. G. Catumbela, Rodrigo Morales. Transmission of amyloid-β pathology in humans: a perspective on clinical evidence[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(2): 390-392.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

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中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。