出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：西班牙巴利阿里群岛大学 Miquel Adrover团队报道导致过量丙酮醛可能是导致糖尿病相关神经变性病的分子机制

16 世纪初，帕拉塞尔苏斯提出：“剂量决定毒性”。这个原则可以适用于所有生物体，也适用于它们的器官和细胞。大脑及其胶质细胞和神经元细胞也不例外。即使是那些对脑细胞生命至关重要的小化合物，如果服用过量也会变得非常有毒。其中一种化合物是葡萄糖，大脑从中获得大部分高能量需求，以恢复离子梯度（在突触后电位期间消散）或摄取神经递质。其中大部分被神经元消耗，而神经胶质细胞（主要是星形胶质细胞）仅占能量消耗的 20%。然而，星形胶质细胞摄取的葡萄糖（大约是大脑摄取葡萄糖的一半）高于它们的能量需求。对此的一个可能解释是糖酵解衍生的含有能量的分子转移到神经元，这就是星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭的假设。星形胶质细胞在突触激活期间摄取的谷氨酸会触发葡萄糖摄取（通过它们的葡萄糖转运蛋白1 ）和有氧糖酵解。它的主要产品之一是乳酸，然后转移到神经元，在那里，它通过转化为丙酮酸来产生能量。后来，丙酮酸进一步用于神经元糖酵解。如果星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭假说成立，神经元将优先从乳酸而不是葡萄糖中获取能量。然而，这个想法在某种程度上是有争议的，因为其他数据表明葡萄糖（通过特定的神经元葡萄糖转运蛋白3和4摄取）是神经元的主要（如果不是唯一）能量底物。

来自西班牙巴利阿里群岛大学 Miquel Adrover团队认为，在高血糖状态下，神经元似乎会增加葡萄糖摄取，从而导致葡萄糖代谢受损和丙酮醛过度产生。过量的丙酮醛不能被神经元乙二醛酶系统有效消除，因为在糖尿病下会导致异常高的丙酮醛浓度，从而与神经元细胞质分子发生异常反应，形成晚期糖基化终产物。长寿命蛋白是其主要靶点之一，它们的糖基化会导致物理化学性质的变化和功能障碍，同时也会阻碍蛋白酶体的识别。在某些情况下（如α-突触核蛋白），丙酮醛衍生的晚期糖基化终产物的形成通过形成对神经元致命的有毒可溶性低聚物刺激蛋白质聚集。此外，丙酮醛可能会与神经元膜内叶中的氨基磷脂发生反应，从而改变膜与参与释放神经递质的蛋白质机制的相互作用模式，并改变携带多巴胺的突触小泡的组成。此外，更高的丙酮醛浓度似乎阻碍了细胞中的抗氧化防御，从而导致更高的氧化物种。所有这些有害机制构成了一种强大的毒物学混合物，必须产生严格的神经元损伤。因此，我们可以认为糖尿病将必需的神经元糖酵解转化为二羰基（主要是丙酮醛）的强大来源，二羰基能够破坏生物大分子并干扰精细调节的神经元代谢。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年 5月 5 期发表。