髓鞘中的线粒体募集：髓鞘动力学和可塑性的锚定物？

doi:10.4103/1673-5374.387982

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-4454-5080 (Timothy E. Kennedy)

Abstract: Optimal propagation of neuronal electrical impulses depends on the insulation of axons by myelin, produced in the central nervous system by oligodendrocytes. Myelin is an extension of the oligodendrocyte plasma membrane, which wraps around an axon to form a compact multi-layered sheath. Myelin is composed of a substantially higher proportion of lipids compared to other biological membranes and enriched in a small number of specialized proteins. Myelin internodes are plastic, with the capacity to make relatively subtle changes in thickness, elongate or retract, or more dramatically add or delete segments, in response to stimuli such as neuronal activity or memory formation, and during maturation and aging (de Faria et al., 2021). For myelin to rapidly adapt, the capacity to regulate the synthesis and degradation of lipids and myelin-specific proteins is essential. During myelin compaction, the cytoplasm is largely excluded from extending oligodendrocyte processes, and is eventually restricted to the paranodal loops that border the nodes of Ranvier and to specialized myelinic channels that connect paranodal cytoplasm to the cell body (Figure 1A). Paranodal loops contain a rich complement of organelles, including peroxisomes (Kassmann et al., 2011), endoplasmic reticulum-like tubules (Nakamura et al., 2020), and mitochondria (Nakamura et al., 2020; Nakamura and Kennedy, 2021). Mitochondria traveling through the cytoplasmic channels of myelin-like compact membrane of oligodendrocytes have been visualized in vitro (Nakamura et al., 2020; Nakamura and Kennedy, 2021), suggesting that similar migration traversing the internode occurs in vivo. To ensure appropriate myelin growth and maintenance, migrating mitochondria will likely be anchored where local lipid turnover is needed. However, no mitochondrial docking protein in oligodendrocytes had been identified. In axons, mitochondria are anchored to microtubules at metabolically demanding sites by the docking protein syntaphilin (SNPH; Lin and Sheng, 2015). Our recent findings demonstrate that SNPH is also expressed by oligodendrocytes and associated with mitochondria (Nakamura et al., 2023). Identifying how mitochondrial dynamics and migration are regulated in myelinating oligodendrocytes is critical to understand the role of mitochondrial metabolism in myelination.

. 髓鞘中的线粒体募集：髓鞘动力学和可塑性的锚定物？[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(7): 1401-1402.

Jean-David M. Gothié, Timothy E. Kennedy. Mitochondrial recruitment in myelin: an anchor for myelin dynamics and plasticity?[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(7): 1401-1402.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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编委会成员

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延伸阅读

NRR：加拿大麦吉尔大学 Timothy E Kennedy团队揭示空间局部细胞信号事件与线粒体功能和髓磷脂可塑性之间的新联系

细胞外引导线索netrin-1促进致密少突胶质细胞膜的形成，并在中枢神经系统的节旁连接处富集。netrin-1或netrin受体DCC（在结直肠癌癌症中缺失）的遗传缺失触发严重的结旁破坏，表明netrin-1和DCC对于维持健康的髓磷脂至关重要。最近研究表明，合嗜蛋白(Syntaphilin，SNPH)和线粒体在少突胶质细胞过程中被募集到细胞外netrin-1的局部浓度。SNPH介导的线粒体对接是一个钙依赖性过程，因此线粒体在高钙浓度的细胞内位点积累。值得注意的是，netrin-1触发轴突生长锥中的钙内流。推测，在副节环的类似作用可能指导局部SNPH和线粒体募集。因此，netrin-1对副极线粒体的募集和锚定可能对维持健康的髓鞘有重要贡献。

来自加拿大麦吉尔大学 Timothy E Kennedy团队发现，在髓鞘碱性蛋白阳性膜扩张过程中，细胞外 netrin-1 的应用可驱动亲合蛋白重新分布至少突胶质细胞突起，并且亲合蛋白在少突胶质细胞质膜上与 netrin-1 包被的微珠粘附的位点处聚集，其中线粒体被保留。与髓鞘可塑性相关的动态变化需要有效的脂质代谢和反应性氨基酸合成，这一过程可能涉及结旁环内局部对接的线粒体的贡献。netrin-1和netrin-1受体在副极的定位可能在线粒体募集到这些关键的细胞-细胞连接中发挥重要作用。对于未来的研究来说，研究SNPH功能丧失对线粒体募集到副极的影响以及这如何影响髓鞘代谢和可塑性将是重要的。更好地了解局部代谢如何参与髓鞘重塑，有助于理解髓鞘失调所涉及的神经退行性疾病的关键机制。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年 7月 7 期发表。