类似G6 nal：少突胶质细胞发育过程中G蛋白偶联受体的转录控制

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-5872-6272 (Tim Aberle) https://orcid.org/0000-0002-4586-3294 (Michael Wegner)

Abstract: Multilayered control of myelination: Quick, saltatory conduction of action potentials along nerve fibers requires the electrical insulation of axons by myelinating glia. In the central nervous system, this role is taken up by oligodendrocytes. Oligodendrocytes are marked by the expression of the lineage determinants Sox10 and Olig2 and arise from oligodendrocyte precursor cells (OPCs) during embryonal stages. While the majority of OPCs differentiate into mature oligodendrocytes when nearby axonal segments require myelination, a small subpopulation of OPCs persist as a progenitor pool. Therefore, the timing of myelination and maintenance of the OPC pool both need to be precisely regulated. Different transcription factors either positively or negatively affect oligodendrocyte differentiation and maintenance of the OPC pool as components of a complex gene regulatory network (reviewed in Sock and Wegner, 2021). Network activity is additionally influenced by extracellular signaling molecules that bind to receptors on the oligodendroglial cell surface and activate intracellular signaling pathways. How the receptors are linked to the network is poorly understood so far, but pivotal to understanding the overall regulation of central nervous system (CNS) myelination in response to environmental cues. Relevant insights were recently gained for Gpr37 (Schmidt et al., 2024), a G-protein coupled receptor (GPCR) with known relevance in differentiating oligodendrocytes (Yang et al, 2016).

. 类似G6 nal：少突胶质细胞发育过程中G蛋白偶联受体的转录控制[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2025, 20(7): 2001-2002.

Tim Aberle , Michael Wegner. Like a G6-nal: transcriptional control of G-protein coupled receptors during oligodendroglial development[J]. Neural Regeneration Research, 2025, 20(7): 2001-2002.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org 电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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材料方法

讨论

特邀稿件

对特邀综述稿件的要求：

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（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：德国弗里德里希·亚历山大大学埃尔兰根-纽伦堡Michael Wegner团队揭示髓鞘形成过程中 G 蛋白偶联受体与转录因子的相互作用

动作电位沿神经纤维快速跳跃式传导需要髓鞘化神经胶质细胞对轴突进行电绝缘。在中枢神经系统中，少突胶质细胞承担了这一角色。少突胶质细胞以谱系决定因子 Sox10 和 Olig2 的表达为标志，起源于胚胎阶段的少突胶质细胞前体细胞。虽然大多数少突胶质细胞前体细胞在附近的轴突节段需要髓鞘化时分化为成熟的少突胶质细胞，但一小部分少突胶质细胞前体细胞仍作为祖细胞池存在。因此，髓鞘化的时间和少突胶质细胞前体细胞池的维持都需要精确调节。作为复杂基因调控网络的组成部分，不同的转录因子对少突胶质细胞分化和少突胶质细胞前体细胞池的维持产生积极或消极的影响。网络活动还受到细胞外信号分子的影响，这些分子与少突胶质细胞表面的受体结合并激活细胞内信号通路。到目前为止，对受体如何与网络相连还了解甚少，但这对于理解中枢神经系统髓鞘形成对环境线索的反应的整体调节至关重要。

来自德国弗里德里希·亚历山大大学埃尔兰根-纽伦堡Michael Wegner团队认为，中枢神经系统和骨骼系统之间的串扰及其与髓鞘形成调节的相关性可能值得在未来进一步研究。损伤或疾病（例如多发性硬化）后髓鞘再生失败的情况经常发生，并且似乎至少部分受到G蛋白偶联受体活性的影响，这从脱髓鞘病变中 Gpr17 的上调和损伤后用普仑鲁司特抑制 Gpr17 后髓鞘再生增强中可以看出。G蛋白偶联受体是开发新药的诱发目标，因为它们比转录因子等细胞内因子更容易获得。仍有许多工作要做，以充分了解G蛋白偶联受体与少突胶质细胞中转录网络之间的关系，从而开发出以精确、有针对性的方式促进疾病期间或损伤后髓鞘再生的新策略。

文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志2025年 7月 7 期发表。