出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：西班牙马德里自治大学学者提出嗅鞘胶质细胞在视网膜损伤后小胶质细胞抑制治疗中不同反应取决于移植的类型

中枢神经系统（CNS）的神经元再生能力较差，这与周围神经系统的神经元再生能力形成鲜明对比。有几种策略被用于促进神经保护和中枢神经系统再生，包括阻断或去除髓鞘或胶质瘢痕中的轴突生长抑制因子以及细胞移植方法。可用于细胞移植的一种细胞是嗅鞘胶质细胞（OEG）。OEG 位于哺乳动物的嗅觉系统中，在成年期为嗅觉神经元轴突提供一个有利于再生的环境。OEG的神经再生能力已在大鼠脊髓损伤模型中得到了验证，其修复能力是由神经营养因子和神经保护因子共同作用的结果。已证实永生化大鼠和人类 OEG 的克隆细胞系可在共培养中促进 RGCs 轴突再生，其中一些细胞系的再生效率与来自嗅球的原代 OEG 不相上下。此外，最有效的大鼠克隆品系 TEG3 能够促进大鼠损伤脊髓的轴突修复，促进功能恢复。研究已证实，OEG能促进轴切断的成年大鼠视神经轴突再生。此外，OEG 还能挽救青光眼模型中的视神经轴突。

迄今为止，对于由完全视神经横断或挤压诱导的轴突化RGC，玻璃体内注射BDNF是最好的神经保护剂。作为培养中的原代 OEG，TEG3 细胞表达并分泌 BDNF，有助于共培养中 RGC 的轴突再生。鉴于这些特性，西班牙马德里自治大学的Teresa Moreno-Flores团队在发表于《中国神经再生研究（英文）》（NRR）2025年第8期的研究中，探讨了OEG 是否对轴突切除的 RGCs 具有神经保护特性。因此，他们使用已建立的ONC模型，检测了OEG对轴突化RGC的神经保护潜力。由于异体移植是临床上最可行的治疗方法，因此他们将重点放在带有和未带免疫抑制的异体移植上，并将其与同基因移植进行比较。实验在完整视网膜上分析了两种移植对ONC后RGC存活和小胶质细胞活化的影响，以控制对玻璃体内移植细胞可能产生的免疫排斥反应。实验评估了移植对小胶质细胞抑制和全身免疫抑制的效果。最后，实验研究了在有或没有免疫抑制的情况下进行源于嗅球的原代嗅鞘胶质细胞和 TEG3同种异体移植后，完整视网膜和轴突化视网膜中生长因子、胶质增生以及促炎和抗炎介质的调节情况，以及移植的完整视网膜中激活的死亡途径。

结果发现，虽然 OEG 确实具有神经保护特性，但它们对 RGC 也有毒性。当进行玻璃体内注射时，其他类型的细胞，如骨髓间充质基质细胞（BM-MSCs），会诱导小胶质细胞活化（程度低于TEG3），并产生促炎环境。

鉴于 TEG3 移植在完整和损伤视网膜中会诱发大量小胶质细胞活化，他们预计抑制小胶质细胞和减轻炎症会抵消 TEG3 的毒性并增强异体 TEG3 的神经保护作用。但事实并非如此；对完整视网膜的这些处理部分减轻了异体移植中 TEG3 的毒性，但对同种异体毒性没有影响，而且在 ONC 之后，也没有增加异体 TEG3 的神经保护作用。因此，TEG3存在神经毒性和神经保护的内在机制，这一事实可能也适用于其他类型的细胞。一方面，TEG3 的神经毒性作用是由于细胞焦亡所致。另一方面，TEG3 表达 MHCII 是一个令人惊讶的新发现。这一特性及其诱导 Il10 表达和分泌 BDNF 的能力可能解释了TEG3 的某些神经保护特性。

OEG在视网膜中不同的神经保护特性、不同的毒性作用以及对小胶质细胞抑制治疗的不同反应取决于移植的类型，这凸显了进行彻底的临床前研究以探索这些变量的重要性。