中国神经再生研究(英文版) ›› 2025, Vol. 20 ›› Issue (10): 2969-2981.doi: 10.4103/NRR.NRR-D-23-01993
Mackenzie M. Spicer1, 2, 3, Jianqi Yang1, 2, Daniel Fu1 , Alison N. DeVore1 , Marisol Lauffer2, 4, Nilufer S. Atasoy1, 2, Deniz Atasoy1, 2, Rory A. Fisher1, 2, *
摘要:
海马神经元丧失会导致阿尔茨海默病的认知功能障碍。阿尔茨海默病患者的成年海马神经元生成减少。运动可刺激啮齿类动物的成年海马神经元发生,并改善阿尔茨海默病患者的记忆功能,延缓认知能力减退。然而,运动诱导成体海马神经发生和改善阿尔茨海默病患者认知能力的分子途径尚不清楚。最近,G 蛋白信号调节器 6(RGS6)被确定为主动跑步诱导阿尔茨海默病小鼠成体海马神经发生的介导因子。实验生成了新型 RGS6fl/fl; APPSWE小鼠,并以逆转录病毒方法研究了从齿状回神经元祖细胞中删除RGS6基因对自主跑步诱导的阿尔茨海默病小鼠成年海马神经发生和认知能力的影响。结果发现,APPSWE 小鼠的自主跑步可使其海马认知障碍恢复到基本正常水平;齿状回神经元祖细胞中缺失RGS6会阻止这种认知功能的恢复和成年海马神经发生减少。未运动的APPSWE小鼠的成年海马神经发生减少,RGS6缺失会导致齿状回神经前体细胞的海马神经发生。RGS6在阿尔茨海默病患者的齿状回神经元中表达。总之,G 蛋白信号调节器 6 (RGS6) 介导运动诱导阿尔茨海默病后的海马神经发生、学习和记忆功能恢复,提示海马齿状回神经前体细胞中的RGS6是阿尔茨海默病干预的潜在靶点。
https://orcid.org/0000-0003-3108-4836 (Rory A. Fisher)