半乳糖凝集素3：帕金森病发病机制中的新参与者

doi:10.4103/NRR.NRR-D-24-01410

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-1137-8706 (Jose Luis Venero)

Abstract: Different forms of programmed cell death have been described to participate in the degeneration of dopaminergic neurons in Parkinson’s disease (PD). Given the critical role that disturbance of mitochondrial homeostasis plays in the pathogenesis of PD, apoptosis can be reasonably considered as one of the cell death pathways involved in neuronal loss (Schon and Przedborski, 2011). Multiple lines of evidence support that proposal such as the observations in postmortem human brain samples of PD patients including mitochondrial complex I deficiency, reactive oxygen species generation, and oxidative damage to lipids, proteins, and DNA, among others. Active forms of caspase-8, -9 and -3, the ultimate executor apoptotic caspase, have also been detected in nigrostriatal dopaminergic neurons in the brains of PD patients. Therefore, a relevant question in the field is whether the blockage of the apoptotic pathway would be able to prevent cell death and become a therapeutical option for this disease.

. 半乳糖凝集素3：帕金森病发病机制中的新参与者[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2026, 21(3): 1132-1133.

Juan García-Revilla, Jose Luis Venero, José A. Rodríguez-Gómez. Galectin 3: A new player in the pathogenesis of Parkinson’s disease[J]. Neural Regeneration Research, 2026, 21(3): 1132-1133.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

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美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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材料方法

讨论

特邀稿件

对特邀综述稿件的要求：

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR： 西班牙塞维利亚大学 Jose Luis Venero团队报道半乳糖凝集素3是帕金森病潜在的关键参与者

吞噬性小胶质细胞在帕金森病中的作用很复杂。一方面，体外和体内模型都证明吞噬性小胶质细胞的上调及其对神经毒性的贡献。另一方面，尸检数据和某些突触核蛋白菌株刺激显示吞噬性小胶质细胞下调。尽管如此，这种二分法凸显了吞噬作用在帕金森病中的复杂和关键作用。假设与神经元坏死相关的急性刺激会导致半乳糖凝集素3依赖性吞噬作用增加且不受控制，从而导致神经元死亡，正如最新研究结果所证明的那样。小胶质细胞吞噬作用也参与帕金森病中的α-突触核蛋白清除。稳态吞噬作用对于α-突触核蛋白的吸收和清除至关重要，随着时间的推移，其逐渐积累可能导致小胶质细胞异常超载。

来自西班牙塞维利亚大学Jose Luis Venero团队证明半乳糖凝集素3的缺失会促进多巴胺能神经元中α-突触核蛋白的积累增加。这种积累并没有损害神经元的活力，没有促进小胶质细胞的激活，而且重要的是，多巴胺能系统的功能得到了完全保留。半乳糖凝集素3通过影响各种细胞过程发挥多效性作用。无论哪种情况，半乳糖凝集素3能够控制小胶质细胞和巨噬细胞中的吞噬作用。基因敲除、敲低或化学抑制后半乳糖凝集素3吞噬活性会降低。半乳糖凝集素3化学抑制可以降低中性粒细胞等免疫细胞中的微生物吞噬作用，为预测通过半乳糖凝集素3抑制进行吞噬作用调节提供了关键数据。总体而言，旨在阻止多巴胺能神经元凋亡的策略失败了，因为它诱导了坏死的转变，进一步导致小胶质细胞活化和半乳糖凝集素3介导的不受控制的吞噬作用。帕金森病动物模型、死后帕金森病大脑和帕金森病的基因分析中，半乳糖凝集素3是帕金森病发病机制中一个有趣的贡献者。因此，必须将半乳糖凝集素3视为调节小胶质细胞活化、吞噬作用和 α-突触核蛋白稳态的一个节点。半乳糖凝集素3抑制在减少吞噬作用和小胶质细胞活化方面已显示出良好的效果，成为一种潜在的新型治疗方法。

文章在《中国神经再生研究（英文）》发表。