出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

特邀稿件  

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR： 美国德克萨斯大学Tatiana Barichello团队揭示NLRP3 炎症小体的激活对于驱动神经炎症的重要性

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，随着时间的推移病情逐渐恶化，是老年人痴呆的主要原因。其标志性病理特征包括淀粉样蛋白β斑块和高磷酸化 tau 缠结的积累。这些聚集体充当危险相关分子模式，通过激活模式识别受体（例如 toll样受体）触发免疫反应。这种激活会启动小胶质细胞（大脑中的常驻免疫细胞），并启动吞噬作用等过程，从而导致与阿尔茨海默病进展相关的神经炎症级联。越来越多的体外研究、动物模型和死后脑组织分析证据表明，全身炎症和/或感染可引发神经炎症并激活炎症小体，最终导致脓毒症相关脑病。脓毒症是一种危及生命的疾病，因为宿主对感染的免疫反应失调，导致广泛的炎症、组织损伤和器官功能障碍。在临床前研究中，接受盲肠结扎穿孔（研究脓毒症的金标准模型）的 Wistar 大鼠的血清标志物表现出脓毒症急性促炎期的特征。这包括 肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6的快速增加，同时伴有晚期糖基化终产物受体的配体逐渐增加。患脓毒症的 APP/PS1 转基因小鼠表现出阿尔茨海默病病理进展加速和加剧，同时伴有短链脂肪酸显著减少、肠道微生物群α和β多样性改变、肠绒毛高度和隐窝深度降低，以及β-淀粉样蛋白斑块附近小胶质细胞的存在增加。

来自美国德克萨斯大学Tatiana Barichello团队认为，小胶质细胞通过特定的细胞表面受体（例如 CD36 和清道夫受体）识别β-淀粉样蛋白聚集体。这些受体与β-淀粉样蛋白结合，启动吞噬过程。一旦β-淀粉样蛋白被小胶质细胞吞噬体内化，它就会与早期内体融合。然后晚期内体形成吞噬溶酶体，其中包含水解酶，包括蛋白酶、脂肪酶和核酸酶。在阿尔茨海默病中，溶酶体功能中断、吞噬体成熟受损或受体信号传导问题会削弱小胶质细胞有效降解β-淀粉样蛋白的能力，从而导致微胶质病。此外，β-淀粉样蛋白和 磷酸化 tau的不完全吞噬会干扰电子传递链，具体影响复合物 I 和 III，导致自由电子泄漏，与氧气反应形成超氧化物和其他活性氧物质。因此，受损的线粒体会释放线粒体 DNA、心磷脂（线粒体内膜的磷脂）、蛋白质和脂质成分，这些成分释放到细胞质中后，会导致β-淀粉样蛋白在小胶质细胞内积聚或释放回细胞外空间，从而导致Nod 样受体和含吡啶结构域的蛋白 3 (NLRP3)激活，这是一种导致脑斑块形成的慢性神经炎症过程。在阿尔茨海默病小鼠模型中，包括以淀粉样变或 tau 蛋白病为特征的模型，已在脑中观察到 NLRP3 炎症小体表达。在阿尔茨海默病患者死后脑组织中也记录了类似的观察结果，这强化了其在潜在疾病病理学中的作用。总之，NLRP3 炎症小体的激活是连接全身炎症、感染和神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病）的常见机制途径。这种炎症小体途径促进炎症反应，并可能充当感染加速阿尔茨海默病病理的桥梁。通过释放促炎细胞因子，NLRP3 激活会放大神经炎症信号，加剧神经元损伤，从而导致阿尔茨海默病和其他潜在神经退行性疾病的进展。