中国神经再生研究(英文版) ›› 2022, Vol. 17 ›› Issue (4): 797-799.doi: 10.4103/1673-5374.322454
José A. Fernández-Albarral, Ana I. Ramírez, Rosa de Hoz, Juan J. Salazar*
摘要: Neural Regen Res:小胶质细胞参与青光眼炎症可能是一种新的治疗方法
青光眼是一种以视网膜神经节细胞缺失为特征的神经退行性慢性疾病,导致不可逆的视野丧失。眼压升高是其主要危险因素。目前,青光眼的主要治疗方法是降低眼压,尽管眼压得到控制,但病情仍在继续发展。这一事实表明其他因素可能有助于改进青光眼神经退行性变。早期诊断,神经保护疗法的使用,以及对病理过程的了解是与青光眼治疗相关的主要挑战。不同的致病机制被认为是视网膜神经节细胞死亡的原因,包括氧化应激、线粒体功能障碍、谷氨酸兴奋毒性和神经炎症。与其他神经退行性疾病一样,免疫系统可能参与了青光眼性神经退行性变。在视网膜和视神经中,与中枢神经系统的其他部分一样,小胶质细胞构成了免疫驻留细胞群,它们在视网膜神经节细胞的生理学和存活中起着重要作用。小胶质细胞能够对视网膜损伤迅速作出反应,以维持其免疫特权。最初,控制性反应可能起到神经保护作用,但随着时间的推移,组织损伤的状态与小胶质细胞的慢性激活有关,从而导致炎症过程。在青光眼的病理过程中,神经炎症可能是视网膜和视神经损伤的保护机制。然而,长期的炎症状态会增加视网膜神经节细胞的死亡,从而促进这种病理的进展。小胶质细胞活化表型的特征是不同受体(CD200R、CX3CR1和P2Y12)表达的改变,以及生长因子、促炎细胞因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等)和细胞毒性物质(活性氧和一氧化氮)的释放增加,如以及形态变化。
来自西班牙拉蒙.卡斯特罗维乔研究中心的Juan J. Salazar团队认为在激光光凝巩膜上静脉和角膜缘静脉诱导的单侧青光眼模型中,眼压升高导致视网膜小胶质细胞活化。即使眼压值变得正常,这种激活也会随着时间的推移而保持。这种激活在高眼压诱导后3天和5天最为强烈。炎症反应影响到两只眼睛,即使只有一只眼睛发生了高眼压,这表明对侧眼睛的炎症反应起源于高眼压眼。这一事实证实了免疫系统参与了青光眼的病理过程。因此,小胶质细胞在青光眼炎症过程中的参与可能是一种新的治疗方法。了解这个实验模型中小胶质细胞激活的最高时刻,可以用来识别与青光眼相关的炎症过程中的干预因素,并有助于开发新的抗炎疗法,帮助神经保护。
文章在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2022年 4 月 4 期发表。