翻译停滞和核糖体碰撞导致蛋白质稳态失败：对神经退行性疾病的影响

doi:10.4103/1673-5374.340404

摘要/Abstract

摘要： https://orchid.org/0000-0002-5807-7014 (Bingwei Lu)

Abstract: Proteostasis denotes a cellular state in which protein synthesis, folding, and degradation are maintained at a homeostatic state such that an intact yet dynamic proteome is preserved. Cellular capacity to preserve proteostasis declines with age, which is assumed to contribute to the pathogenesis of age-related diseases. Proteostasis failure manifested as the formation of aberrant protein aggregates, including the amyloid plaques in Alzheimer’s disease (AD), Lewy bodies in Parkinson’s disease, and TAR DNA binging protein 43 inclusions in amyotrophic lateral sclerosis (ALS), is a defining feature of neurodegenerative diseases. The root cause of the proteostasis failure and protein aggregation is still enigmatic. Studies in various systems suggest that cellular co-factors play important roles in “seeding” the aforementioned pathogenic protein aggregation. But the molecular nature of the initial seeding activities remains poorly defined. The pathogenic role of the disease-characterizing, macroscopically visible protein aggregates is also uncertain. Several high-profile clinical trials targeting specific protein aggregates are inconclusive and there is no evidence for a clinically relevant therapeutic effect as of now (Mullane and Williams, 2018), suggesting that the key proteostasis-disruptive, disease-causing events remain to be identified. In this perspective, I will discuss recent evidence supporting that faulty translation products resulting from inadequate quality control of translational stalling and ribosome collision during the translation of certain problematic mRNAs can be the root cause of proteostasis failure and may represent novel therapeutic targets for neurodegenerative diseases.

. 翻译停滞和核糖体碰撞导致蛋白质稳态失败：对神经退行性疾病的影响[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2023, 18(1): 111-112.

Bingwei Lu. Translation stalling and ribosome collision leading to proteostasis failure: implications for neurodegenerative diseases[J]. Neural Regeneration Research, 2023, 18(1): 111-112.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

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美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

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编委会

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苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

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特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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对此科研过程的认识和总结。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

特邀点评与研究亮点栏目文章要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

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（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。