中国神经再生研究(英文版) ›› 2015, Vol. 10 ›› Issue (2): 211-212.doi: 10.4103/1673-5374.152372

• 观点:退行性病与再生 • 上一篇    下一篇

细菌黑色素促进帕金森病动物模型运动恢复;一个潜在的治疗策略

  

  • 收稿日期:2015-01-17 出版日期:2015-02-17 发布日期:2015-02-17

Bacterial melanin in rat models of Parkinson’s disease: a potential neuroprotective strategy

Tigran Petrosyan   

  1. Department of Kinesiology, Armenian State Institute of Physical Education, Yerevan, Armenia
  • Received:2015-01-17 Online:2015-02-17 Published:2015-02-17
  • Contact: Tigran Petrosyan, Ph.D., tigpetrosyan@mail.ru

摘要:

氧化应激、细胞内钙稳态、外源性和内源性毒素及线粒体功能障碍等均可能参与帕金森多巴胺能神经元的变性死亡过程。亚美尼亚国家体育局Tigran Petrosyan教授研究表明,与不含黑色素的多巴胺神经元相比,含神经黑素的多巴胺能神经元更容易发生神经变性病变。最新数据表明,没有小胶质细胞参与的人胞外神经黑素不具有神经毒性,但破坏神经元释放神经黑素会导致小神经胶质细胞和随后的神经变性的激活。Petrosyan教授对运动功能恢复期帕金森大鼠感觉运动皮层的单侧消融后注射不同浓度的细菌黑色素,当用低浓度的黑色素(6,4.5mg/ mL)干预后,大鼠的仪器条件反射的恢复时期和平衡肢体运动显著缩短。细菌黑色素已被证明是无毒的,并且当直接向脑组织注射后施加它也不会导致小胶质细胞活化。实践证明,炎症因素可能导致多巴胺神经元黑质致密的死亡。细菌黑色素支持神经元的致密黑质诱导损伤后多巴胺的细胞体的存活,细菌黑色素还可以引起脑组织中的血流量增加。研究结果表明,细菌黑色素对帕金森大鼠运动功能恢复具有神经保护作用。