中国神经再生研究(英文版) ›› 2015, Vol. 10 ›› Issue (3): 346-348.doi: 10.4103/1673-5374.153672

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

少突胶质细胞NG2突触:抑制轴突再生的障碍?

  

  • 收稿日期:2015-02-11 出版日期:2015-03-20 发布日期:2015-03-20

Synapsing with NG2 cells (polydendrocytes), unappreciated barrier to axon regeneration?

Young-Jin Son   

  1. Shriners Hospitals Pediatric Research Center and Department of Anatomy and Cell Biology, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA 19140, USA
  • Received:2015-02-11 Online:2015-03-20 Published:2015-03-20
  • Contact: Young-Jin Son, Ph.D., yson@temple.edu

摘要:

大部分学者认为,成体轴突损伤后再生受限,与成熟神经元的生长弱势及星形胶质细胞和少突胶质细胞相关生长抑制因子的存在相关。然而,体外和体内研究表明,尽管通过靶向生长抑制因子或促进内源性生长潜力,轴突的再生也未能实现。少突胶质前体细胞是形成中枢神经系统的成髓鞘神经胶质细胞。来自美国天普大学医学院解剖学及细胞生物学系Young-Jin Son副教授最新研究表明,除了增殖分化为少突胶质细胞外,少突胶质前体细胞还与轴突损伤后再生受限密切相关。突触形成NG2细胞在成人中枢神经系统中广泛存在,它们以独特的方式构成一个附加的屏障阻碍再生。如果再生轴突过早停止生长或确实与大量形成异常突触NG2细胞的存在相关,这将从基本上修改轴突再生领域的普遍看法,并且可能有助于更有效治疗的发展。