中国神经再生研究(英文版) ›› 2015, Vol. 10 ›› Issue (4): 559-561.doi: 10.4103/1673-5374.155421

• 观点:退行性病与再生 • 上一篇    下一篇

树突的病理学变化与神经退行性变

  

  • 收稿日期:2015-03-15 出版日期:2015-04-22 发布日期:2015-04-22

Dendrite pathology and neurodegeneration: focus on mTOR

Adriana Di Polo   

  1. Department of Neuroscience and Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CRCHUM), University of Montreal, Montreal, Quebec H3R 2T6, Canada
  • Received:2015-03-15 Online:2015-04-22 Published:2015-04-22
  • Contact: Adriana Di Polo, Ph.D., adriana.di.polo@umontreal.ca.

摘要:

树突在成体神经元中能长时间保持稳定状态,如果稳定性发生变化,将导致树突结构和连接失常。研究已表明,在一些精神疾病和神经变性条件下,树突已发生异常或者突触损失。然而,成人脑损伤如何加速了树突缺陷的机制还未明确。加拿大蒙特利尔大学Adriana Di Polo 教授研究小组研究了在致盲疾病,如青光眼死亡的视网膜神经节细胞树突病变的机制。研究人员发现,视网膜神经节细胞损伤后,导致了树突快速回缩和分支丢失。视神经损伤增加视网膜神经节细胞内发育和DNA损伤调控蛋白2 (REDD2)的表达,抑制了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白活性。当把抗REDD2小干扰RNA(siRNA)注入受损眼内,增加的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白使视网膜神经节细胞树突细胞恢复功能,恢复光感反应,并延长细胞的存活。这些调查结果确定,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路是维持受损神经元树突稳定的重要调节器。