中国神经再生研究(英文版) ›› 2015, Vol. 10 ›› Issue (5): 700-701.doi: 10.4103/1673-5374.156955

• 观点:退行性病与再生 • 上一篇    下一篇

神经元中淀粉样β蛋白寡聚体退化增强促进突触再生?

  

  • 收稿日期:2015-03-13 出版日期:2015-05-15 发布日期:2015-05-15

Enhanced neuronal degradation of amyloid-β oligomers allows synapse regeneration

Clive Bate   

  1. Department of Pathology and Pathogen Biology, Royal Veterinary College, Hawkshead Lane, North Mymms, Herts, AL9 7TA, UK
  • Received:2015-03-13 Online:2015-05-15 Published:2015-05-15
  • Contact: Clive Bate, Ph.D., cbate@rvc.ac.uk

摘要:

阿尔茨海默病神经退变过程先于淀粉样蛋白β在神经元细胞内的积累。因为神经再生无法在淀粉样β蛋白毒性浓度存在的条件下发生,所以引发再生的第一步是必须去除有毒的淀粉样β蛋白沉积。淀粉样β蛋白在神经元中的浓度取决于淀粉样β蛋白的生产和降解速率。虽然已有大量报道研究过淀粉样β蛋白的产生,但其后,神经元对淀粉样β蛋白的降解能力却很少受到关注。