中国神经再生研究(英文版) ›› 2015, Vol. 10 ›› Issue (6): 892-893.doi: 10.4103/1673-5374.158344

• 观点:脊髓损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

调整自噬溶酶体途径治疗脊髓损伤

  

  • 收稿日期:2015-04-28 出版日期:2015-06-18 发布日期:2015-06-18

Modification of autophagy-lysosomal pathway as a neuroprotective treatment for spinal cord injury

Marta M. Lipinski, Junfang Wu   

  1. University of Maryland School of Medicine, Department of Anesthesiology & Shock, Trauma and Anesthesiology Research (STAR) Center, Baltimore, MD, USA
  • Received:2015-04-28 Online:2015-06-18 Published:2015-06-18
  • Contact: Marta M. Lipinski, Ph.D. or Junfang Wu, Ph.D., mlipinski@anes.umm.edu or jwu@anes.umm.edu.
  • Supported by:

    This work was supported by 2014-MSCRFE-0587 from Maryland Stem Cell Research Fund, NIH R03NS087338 and R01NS091128 to MML; NIH R21NR014053 and P30NR014129 to JW.

摘要:

自噬是一种普遍存在的,由溶酶体介导,降解蛋白质和细胞器的分解代谢过程。美国马里兰大学医学院休克、创伤和麻醉研究中心,麻醉科Junfang Wu助理教授最近研究第一次确定了脊髓损伤后自噬诱导细胞机制和脊髓功能的关系。研究结果表明,脊髓损伤后不久,溶酶体的损伤抑制了自噬通量,继而导致自噬体的病理性累积。在腹角运动神经元,这可能会导致内质网应激加重并导致内质网应激诱导的细胞凋亡。因此,作者的数据表明自噬的被抑制是继发性脊髓损伤损伤的一部分,恢复自噬通量可作为对脊髓损伤的一个潜在的神经保护策略。由于少突胶质细胞分化和轴突芽生对脊髓损伤后恢复的独特重要性,这可能需要开发出能增加溶酶体合成和自噬通量而不mTOR的抑制新颖药物。