在神经损伤中从平衡转向解决的脂类炎症介质

doi:10.4103/1673-5374.175046

摘要/Abstract

摘要：

后天神经系统损伤会引发继发性损伤的病理级联，包括炎症，其可在损伤后持续几天到几周的时间。损伤诱导的神经炎症作为宿主防御机制有助于减轻损伤（除去妨碍因子）并恢复脑结构和功能（即建立稳态）。免疫应答的这些保护功能时序是至关重要的，因为慢性炎症与渐进性细胞损失和神经毒性相关联，炎症介质是炎症过程中形成或释放并参与炎症反应的活性物质。一个单独的子类脂质介质，即宿主特殊化合物抗炎脂类（SPM）具有解决炎症的功能。内源性SPM，特别是那些从ω-3脂肪酸衍生的，在中枢神经系统损伤中或许是可以将神经炎性过程平衡从炎症驱动转换为炎症分解状态的一种十分有价值的目标。文章表示后天神经系统损伤后，宿主特殊化合物抗炎脂类（SPM）为限制继发性损伤进程的治疗策略提供了细胞靶标。周围神经疾病中SPM的强效抗发炎特性与它们的脂肪酸前体对神经系统疾病的治疗效果为进一步探索后天神经系统损伤的神经保护效率提供了坚实的基础。值得注意的是，SPM在脑卒中和创伤性脑损伤的临床问题上具有特殊价值，因为这种治疗策略快速且方便。SPM的内源性质使得它们成为最容易获得的有希望的候选疗法，其可能会在分子病理生理学条件下将炎症从平衡状态转变为分解状态，进而限制损伤程度。

Abstract:

Acquired neurological injuries initiate a pathological cascade of secondary injury processes, including inflammation, which continue for days to weeks following injury. Injury-induced neuroinflammation acts as a host defense mechanism contributing to the neutralization of the insult (removing offending factors) and restoring structure and function of the brain (establish homeostasis). The timing of these protective functions of the immune response is vital, since chronic inflammation has been associated with progressive cell loss and neurotoxicity. A separate sub-class of lipid mediators, termed specialized pro-resolving mediators (SPMs), functions to resolve inflammation. Endogenous SPMs, notably those derived from omega-3 fatty acids, may represent a valuable target in shifting the balance of neuroinflammatory processes from inflammation-driving to inflammation-resolving conditions in the injured CNS. Enthusiasm for a therapeutic approach involving SPMs comes from the natural routes of administration, such as dietary supplementation of their metabolic precursors, exogenous SPMs, and adjunctive interventions focused on increasing the availability of SPMs after injury. SPMs provide a cellular target for therapeutic approaches to limit secondary injury processes after acquired neurological injury. The potent anti-inflammatory properties of SPMs in peripheral diseases and the therapeutic efficacy of their fatty acid precursors in neurological disease provide a sound basis for further exploration of their neuroprotective efficacy in acquired neurological injury. Of particular value to the clinical problems of stroke and TBI are therapies which are rapid and accessible. The endogenous nature of SPMs makes them promising candidates for readily accessible therapies, which could shift the inflammatory balance toward resolution of cellular pathophysiology and limit the extent of injury.

. 在神经损伤中从平衡转向解决的脂类炎症介质[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2016, 11(1): 77-78.

Jordan L. Harrison, Rachel K. Rowe, Jonathan Lifshitz. Lipid mediators of inflammation in neurological injury: shifting the balance toward resolution[J]. Neural Regeneration Research, 2016, 11(1): 77-78.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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延伸阅读

美国凤凰城退伍军人管理局医疗系统Jonathan Lifshitz教授带领的研究组表示，后天神经系统损伤后，宿主特殊化合物抗炎脂类为限制继发性损伤进程的治疗策略提供了细胞靶标。周围神经疾病中脂类炎性介质的强效抗发炎特性与它们的脂肪酸前体对神经系统疾病的治疗效果为进一步探索后天神经系统损伤的神经保护效率提供了坚实的基础。值得注意的是，脂类炎性介质在脑卒中和创伤性脑损伤的临床问题上具有特殊价值，因为这种治疗策略快速且方便。脂类炎性介质的内源性质使得它们成为最容易获得的有希望的候选疗法，其可能会在分子病理生理学条件下将炎症从平衡状态转变为分解状态，进而限制损伤程度。
后天神经系统损伤会引发继发性损伤的病理级联，包括炎症，其可在损伤后持续几天到几周的时间。损伤诱导的神经炎症作为宿主防御机制有助于减轻损伤（除去妨碍因子）并恢复脑结构和功能（即建立稳态）。免疫应答的这些保护功能时序是至关重要的，因为慢性炎症与渐进性细胞损失和神经毒性相关联，炎症介质是炎症过程中形成或释放并参与炎症反应的活性物质。一个单独的子类脂质介质，即宿主特殊化合物抗炎脂类具有解决炎症的功能。内源性脂类炎性介质，特别是那些从ω-3脂肪酸衍生的，在中枢神经系统损伤中或许是可以将神经炎性过程平衡从炎症驱动转换为炎症分解状态的一种十分有价值的目标。相关内容发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2016年1月1期。
Article: "Lipid mediators of inflammation in neurological injury: shifting the balance toward resolution" by Jordan L. Harrison1, 2, 3, Rachel K. Rowe1, 3, 4, Jonathan Lifshitz1, 2, 3, 4 (1 BARROW Neurological Institute at Phoenix Children’s Hospital, Phoenix, AZ, USA; 2 Interdisciplinary Graduate Program in Neuroscience, Arizona State University, Tempe, AZ, USA; 3 Department of Child Health, University of Arizona College of Medicine – Phoenix, Phoenix, AZ, USA; 4 Phoenix Veteran Affairs Healthcare System, Phoenix, AZ, USA)
Harrison JL, Rowe RK, Lifshitz J (2016) Lipid mediators of inflammation in neurological injury: shifting the balance toward resolution. Neural Regen Res 11(1):77-78.
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