CGSH铁硫域2在脊髓损伤中的神经保护作用

doi:10.4103/1673-5374.177718

摘要/Abstract

摘要：

CDGSH铁硫域2（CISD2）因为具有钙代谢、抗凋亡以及长寿的特点，最初被认为是一种生存基因。此外，通过BCL2和1,4,5-三磷酸肌醇受体之间的结合，CISD2已经显示出可在内质网中抑制兴奋性中毒Ca2 +增加。CISD2有助于防止线粒体功能障碍和随后的细胞死亡。我们发现，CISD2在外伤性脊髓损伤中起到缓和作用。作者确定脊髓损伤动物模型以及星形胶质细胞活化的细胞培养模型中CISD2表达会引起损伤下调。使用主要影响和半切调整损伤的严重程度，脊髓损伤动物会显示出促炎介质显著上调，包括诱导型一氧化氮合酶和调节活化正常T细胞表达和分泌，以及下调CISD2 mRNA和蛋白表达。此外，不活跃CISD2可能参与脊髓损伤后二次伤害的基础机制。简要地说，受损脊髓会下调CISD2的表达；然而姜黄素已经显示出在脊髓损伤和LPS处理星形胶质细胞中衰减CISD2下调的能力。姜黄素延长CISD2的表达能力可能具有治疗脊髓损伤价值。CISD2的抗凋亡和衰减一氧化氮产物的能力或许可以将姜黄素考虑为具有神经保护作用的治疗脊髓损伤的策略之一。

Abstract:

CDGSH iron sulfur domain 2 (CISD2) (synonyms: NAF-1, Eris, Miner1 and Noxp70) was originally regarded as a survival gene, based on its roles in calcium metabolism, anti-apoptosis, and longevity. Furthermore, CISD2 has been shown to inhibit an increase in excitotoxic Ca2+ at the endoplasmic reticulum, via a combination between BCL2 and the inositol 1,4,5-triphosphate receptor. CISD2 helps to prevent mitochondrial dysfunction and subsequent cell death. Our research team also found that CISD2 plays a moderating role in traumatic spinal cord injuries. The authors previously identified the injury-induced down-regulation of CISD2 expression in an animal model of SCI as well as in a cell culture model of astrocyte reactivation. Using primary impact and hemisection to adjust injury severity, animals subjected to SCI presented a signi?cant upregulation of proin?ammatory mediators, including inducible nitric oxide synthase (iNOS) and RANTES (Regulated on Activation, Normal T Cell Expressed and Secreted) as well as a downregulation of CISD2 mRNA and protein expression. It has been postulated that SCI causes inflammatory responses and a drop in CISD2 levels. Furthermore, CISD2 inactivity has been proposed as a mechanism underlying secondary damage following SCI. Curcumin exhibits multiple pharmacologic effects, such as anti-in?ammatory, anticarcinogenic, anti-infection, antioxidant, and hypocholesterolemic activities. The neuroprotective benefits stemming from the anti-inflammatory effects of curcumin have been demonstrated in cases of SCI. The pharmacological effects of curcumin clearly involve the regulation of CISD2. Briefly, injury to the spinal cord downregulates the expression of CISD2; however, curcumin has been shown to attenuate the downregulation of CISD2 in SCI and LPS-treated astrocytes. The ability of curcumin to prolong the expression of CISD2 could be of therapeutic value in SCI therapy. The anti-apoptosis and attenuation of NO production by CISD2 may account for the neuroprotective effects of curcumin in the treatment of SCI.

. CGSH铁硫域2在脊髓损伤中的神经保护作用[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2016, 11(2): 222-223.

Chai-Ching Lin, Muh-Shi Lin. New insight into curcumin-based therapy in spinal cord injuries: CISD2 regulation[J]. Neural Regeneration Research, 2016, 11(2): 222-223.

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来自中国台湾国立阳明大学Muh-Shi Lin教授的研究小组发现，CISD2在外伤性脊髓损伤中起到缓和作用。作者确定脊髓损伤动物模型以及星形胶质细胞活化的细胞培养模型中CISD2表达会引起损伤下调。使用主要影响和半切调整损伤的严重程度，脊髓损伤动物会显示出促炎介质显著上调，包括诱导型一氧化氮合酶和调节活化正常T细胞表达和分泌，以及下调CISD2 mRNA和蛋白表达。此外，不活跃CISD2可能参与脊髓损伤后二次伤害的基础机制。简要地说，受损脊髓会下调CISD2的表达；然而姜黄素已经显示出在脊髓损伤和LPS处理星形胶质细胞中衰减CISD2下调的能力。姜黄素延长CISD2的表达能力可能具有治疗脊髓损伤价值。CISD2的抗凋亡和衰减一氧化氮产物的能力或许可以将姜黄素考虑为具有神经保护作用的治疗脊髓损伤的策略之一。
CDGSH铁硫域2（CISD2）因为具有钙代谢、抗凋亡以及长寿的特点，最初被认为是一种生存基因。此外，通过BCL2和1,4,5-三磷酸肌醇受体之间的结合，CISD2已经显示出可在内质网中抑制兴奋性中毒Ca2 +增加。CISD2有助于防止线粒体功能障碍和随后的细胞死亡。
相关研究发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2016年2月2期。

Article: "New insight into curcumin-based therapy in spinal cord injuries: CISD2 regulation" by Chai-Ching Lin3, Muh-Shi Lin1, 2, 3 (1 Department of Neurosurgery, Taipei City Hospital, Zhong Xiao Branch, Taipei, Taiwan, China; 2 Department of Surgery, Faculty of Medicine, School of Medicine, National Yang-Ming University, Taipei, Taiwan, China;3 Department of Biotechnology and Animal Science, College of Bioresources, National Ilan University, Yilan, Taiwan, China)

Lin CC, Lin MS (2016) New insight into curcumin-based therapy in spinal cord injuries: CISD2 regulation. Neural Regen Res 11(2):222-223.

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