中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (4): 549-551.doi: 10.4103/1673-5374.180761

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

髓鞘形成中多效-PTPRZ信号的作用

  

  • 收稿日期:2016-02-14 出版日期:2016-04-30 发布日期:2016-04-30

Role of pleiotrophin-protein tyrosine phosphatase receptor type Z signaling in myelination

Akihiro Fujikawa, Masaharu Noda*   

  1. Division of Molecular Neurobiology, National Institute for Basic Biology, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Okazaki, Aichi, Japan (Fujikawa A, Noda M) School of Life Science, The Graduate University for Advanced Studies (SOKENDAI), Okazaki, Aichi, Japan (Noda M)
  • Received:2016-02-14 Online:2016-04-30 Published:2016-04-30
  • Contact: Masaharu Noda, Ph.D., madon@nibb.ac.jp.

摘要:

髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,能起到电绝缘作用,防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。髓鞘一般只出现在脊椎动物的轴突,以及一些桡脚类动物当中。髓鞘缺陷疾病,如多发性硬化会导致严重的神经系统紊乱。大多数多发性硬化症患者最初表现出复发到缓解病程,最终转换为不能完全恢复的继发性进展型疾病。因此,不仅阐明髓鞘再生失败的因果关系是重要的,了解髓鞘的内在调控机制也很关键。
日本国立自然科学研究机构Masaharu Noda教授实验室指出错调蛋白酪氨酸磷酸化(PTP)与许多人类疾病有关,如癌症、糖尿病和炎症。PTPRZ(也称为PTPζ),是一种受体型PTP(RPTP)。Masaharu Noda教授的过往研究显示,PTPRZ慢病毒短发夹RNA阻止了人类白质祖细胞的无差别扩展,促进了培养细胞中的少突胶质细胞分化。越来越多的研究显示,人类干细胞(如诱导多能干细胞,iPS细胞)来源的少突胶质前体细胞(OPCs)可能具有促进多发性硬化症患者髓鞘再生的潜力。然而,因为多发性硬化症患者缺乏抑制PTPRZ的配体,移植的OPCs可能无法完全分化。因此,在移植之前使用PTPRZ配体对iPSC来源的OPCs进行预处理,可以用于刺激OPCs向少突胶质细胞分化。

orcid: 0000-0002-3796-524X (Masaharu Noda)