中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (5): 725-726.doi: 10.4103/1673-5374.182691

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

新生儿缺血缺氧脑损伤时铁积累与一氧化氮产物的增加

  

  • 收稿日期:2016-03-09 出版日期:2016-05-20 发布日期:2016-05-20
  • 基金资助:

    这项工作部分由美国国立卫生研究院资助HL60190,HL67841和P01HL0101902

Iron metabolism, oxidative stress, and neonatal brain injury

Qing Lu, Stephen M. Black *   

  1. Department of Medicine, University of Arizona, Tucson, AZ, USA
  • Received:2016-03-09 Online:2016-05-20 Published:2016-05-20
  • Contact: Stephen M. Black, Ph.D., steveblack@email.arizona.edu.
  • Supported by:

    This work was supported in part by National Institutes of Health grants (HL60190, HL67841, and P01HL0101902). The authors wish to thank Valerie Harris for her exceptional technical work with the rat neonatal HI model.

摘要:

新生儿缺氧缺血脑损伤是新生儿死亡和神经发育迟缓的一个主要因素。对导致新生儿缺氧缺血性脑损伤复杂机制更深入了解的关键是开发新的保护性治疗策略。一氧化氮被认为是脑缺血性脑损伤的介质,因为据观察,在大鼠脑缺血开始会突然出现一氧化氮产物。虽然我们对一氧化氮在脑发育中的作用尚未完全了解,但有科学家曾建议从内皮一氧化氮合酶衍生的一氧化氮可以保护缺血性脑损伤。文章已经确定了新生儿缺氧缺血铁沉积增加与一氧化氮产物增加之间的关联。他们最近的研究表明,其中类似的机制是在新生儿大脑缺氧缺血的铁沉积增加以及一氧化氮合酶抑制剂和铁清除都可以减少铁累积进而减轻新生儿脑损伤。因此,在一氧化氮、氧化应激和铁代谢之间存在着复杂的相互作用,并预示着新生儿缺氧缺血与神经元细胞死亡相关。据此可以推测,旨在减少过氧化氢水平或保持Fe-S铁硫簇的疗法可有效地减少与新生儿缺氧缺血有关的发病率和死亡率。