中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (5): 731-732.doi: 10.4103/1673-5374.182694

• 观点:退行性病与再生 • 上一篇    下一篇

我们需要新的左旋多巴吗?

  

  • 收稿日期:2016-04-13 出版日期:2016-05-20 发布日期:2016-05-20

Do we need a new levodopa?

Thomas Müller *   

  1. Department of Neurology, St. Joseph Hospital Berlin-Wei?ensee, Berlin, Germany
  • Received:2016-04-13 Online:2016-05-20 Published:2016-05-20
  • Contact: Thomas Müller, M.D., th.mueller@alexius.de; thomas.mueller@ruhr-uni-bochum.de.

摘要:

来自德国柏林魏森塞圣若瑟医院神经内科的Thomas Müller教授认为,特发性帕金森病是一种慢性进行性神经退行性疾病。目前L-3,4-二羟基苯(L-多巴)是帕金森病最有效的治疗药物。慢性左旋多巴的引进应用是帕金森病治疗史中的一个里程碑。在1960年和1975年间的前15年,左旋多巴引用使帕金森病患者死亡率显著减少。至今,此类左旋多巴/多巴脱羧酶抑制剂(DDI)仍然是使用最频繁的药物组合方案,尽管在上个世纪90年代就已引入catechol-O-甲基转移酶抑制剂药物。一种假说表示由于假定的,永久的DDI诱导pyrdidoxal 5'-磷酸(PLP)失活可能会造成营养“灾难”。慢性左旋多巴治疗帕金森病患者明显缺乏半胱氨酸能证实这一理论可能是成立的,缓慢演变的DDI会引发PLP枯竭,进而发生与帕金森病持续发展有关的氧化应激产生。相反,即使立即停止左旋多巴/ DDI治疗,长期接受左旋多巴/ DDI治疗的帕金森病患者半胱氨酸会持续增加。因此,人们认为PLP消耗代偿机制以及同型半胱氨酸退化替代代谢途径可以在人类中得到应用。维生素和抗氧化剂营养缺陷出现会加速老化过程本身。由于左旋多巴生物较好的生物利用率,左旋多巴代谢的酶阻断能够改善左旋多巴药效和上运动行为。然而增加含有左旋多巴制剂补充后观察到的死亡率表明持续的甲基化能力以及氧化过程防御也可能会有害。因此,定期透过血脑屏障补充左旋多巴/DDI配方配合甲基提供和清除自由基将是有意义的治疗方式。相关内容发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2016年5月5期。 Article: ""Do we need a new levodopa?"" by Thomas Müller (Department of Neurology, St. Joseph Hospital Berlin-Weißensee, Berlin, Germany) Müller T (2016) Do we need a new levodopa? Neural Regen Res 11(5):731-732. 欲获更多资讯:请与《中国神经再生研究(英文版)》杂志国际发展部联络;联络电话:+8613804998773,或用电子邮件联络:eic@nrren.org。 文章全文请见:http://www.nrronline.org/