《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

来自美国乔治亚摄政大学神经内科Susan C Fagan教授的研究团队表示，脑源性神经营养因子是血管紧张素受体阻滞剂诱发脑卒中后促恢复效果的基本要求。血管紧张素受体阻滞剂通过阻断血管紧张素II受体1导致其它血管紧张素II受体，主要是AT2的无对抗刺激。岩井等人表明AT2受体敲除会减弱脑卒中后血管紧张素受体阻滞剂的促恢复效果。因此，合理地推测，血管紧张素受体阻滞剂诱导的脑源性神经营养因子表达是通过无阻止AT2受体刺激介导的。脑源性神经营养因子在血管紧张素受体阻滞剂诱导的促恢复作中具有不可或缺的作用。此外，血管紧张素受体阻滞剂的诱导的促恢复作用与大脑中依赖于脑源性神经营养因子信号传导的促血管生成响应相关联。此外，血管紧张素受体阻滞剂的促恢复效果是通过不反对AT2刺激，进而增强脑卒中后脑源性神经营养因子表达。近年来我们对脑卒中病理生理学的理解取得了很大进展。遗憾的是，这些进展并没能转化为新的脑卒中治疗策略。临床前研究已经引进了一些可用于提升脑卒中后恢复潜力的干预措施，许多这些潜在的干预措施是有针对性的专注于神经血管单元的单一组成部分，但大多数干预方法未能在临床研究中被证明有效。此外，已有研究证明，改善脑卒中结果需要在神经血管单元内进行精心策划协调的促存活响应过程。这包括促进血管生成、神经发生和神经可塑性。因此，有必要确定能够积极影响神经血管单元的不同元素的新靶标。有研究表明脑源性神经营养因子可以诱导血管生成、神经发生和神经可塑性。但是这种蛋白质的临床效用会被其药动学和化学特性限制。有趣的是，有科学家建议使用坎地沙坦，这是一种血管紧张素受体阻滞剂，可以提高脑源性神经营养因子通过上调受体（原肌球蛋白受体激酶B - TrkB）介导的信号表达。相应地，研究注意力被引导到评估血管紧张素受体阻滞剂对脑源性神经营养因子表达在脑血管内皮细胞的影响以及血管紧张素受体阻滞剂的有益参与作用。 Susan C Fagan教授的这些发现强调了可用于改善脑卒中结果一个有趣的新途径。相关内容发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2016年6月6期。

Article: ""ARBs improve stroke outcome through an AT2-dependent, BDNF-induced proangiogenic and prorecovery response"" by Ahmed Alhusban2, Abdelrahman Y. Fouda1, Susan C. Fagan1 (1 Charlie Norwood VA Medical Center, and Center for Pharmacy and Experimental Therapeutics, University of Georgia College of Pharmacy, and Georgia Regents University, Augusta, GA, USA; 2 Jordan University of Science and Technology, College of Pharmacy, Irbid, Jordan) Alhusban A, Fouda AY, Fagan SC (2016) ARBs improve stroke outcome through an AT2-dependent, BDNF-induced proangiogenic and prorecovery response. Neural Regen Res 11(6):912-913.

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