中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (7): 1077-1078.doi: 10.4103/1673-5374.187036

• 观点:视神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

NLRP3炎症引起视神经病变中视网膜神经节细胞的丢失

  

  • 出版日期:2016-07-30 发布日期:2016-07-30

NLRP3 inflammasome in retinal ganglion cell loss in optic neuropathy

Liang Feng, Xiaorong Liu*   

  1. Department of Ophthalmology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL, USA; Department of Neurobiology, Weinberg College of Arts and Sciences, Northwestern University, Evanston, IL, USA
  • Online:2016-07-30 Published:2016-07-30
  • Contact: Xiaorong Liu, Ph.D., xiaorong-liu@northwestern.edu.

摘要:

神经变性疾病中神经炎性响应在驻留的免疫细胞通常被激活。视神经病变是指视网膜神经节细胞(RGC)及其轴突发生病变,这往往是由视神经损伤或青光眼引起的功能障碍和变性。通过研究发现,视神经损伤激活NLRP3炎性,伤及视网膜小胶质细胞。我们应用无创高分辨率成像跟踪体内RGC存活,发现NLRP3基因延迟RGC损失约一周,视神经挤压伤出现。文章讨论了眼疾RGC损失NLRP3炎性体的激活。他们的模型系统提供了一个极好的样本来量化RGC存活的挤压伤。与野生型小鼠相比,文中还展示了RGC进展生存期延长在挤压伤以下NLRP3基因敲除小鼠超过一个星期。这个新的发现提供了确凿的证据,证明NLRP3可以在RGC损失的早期阶段发挥重要作用。