中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (8): 1228-1229.doi: 10.4103/1673-5374.189171

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

胃饥饿素:热量限制与神经保护的代谢纽带

  

  • 出版日期:2016-08-31 发布日期:2016-08-31

Ghrelin is the metabolic link connecting calorie restriction to neuroprotection

Jacqueline A. Bayliss, Zane B. Andrews*   

  1. Monash Biomedicine Discovery Institute and Department of Physiology, Monash University, Clayton, Victoria, Australia
  • Online:2016-08-31 Published:2016-08-31
  • Contact: Zane B. Andrews, Ph.D., zane.andrews@monash.edu.

摘要:

限制热量也许是增加人均和最大的寿命、促进老龄人口健康的最好策略。然而,这其中的确切机制目前尚不清楚。以往研究认为,这与信号传导途径的改变,以及代谢激素如生长素和胰岛素改变应力有关。澳大利亚莫纳什大学生理学、生物医学和心理科学系Zane Andrews教授认为,限制热量可增强机体的线粒体功能,因而对帕金森病有益。然而检测热量限制对于一般人来讲是很难的。Andrews教授已经发现了一种新的途径,由此限制热量可对多巴胺能神经元起到神经保护作用,即发现AMPK是热量限制过程中胃饥饿素在黑质多巴胺能神经元的分组靶标。

orcid: 0000-0002-9097-7944 (Zane B. Andrews)