中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (8): 1245-1246.doi: 10.4103/1673-5374.189184

• 观点:视神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

钙通道抑制介导损伤视神经的轴突再生

  

  • 出版日期:2016-08-31 发布日期:2016-08-31

Calcium channel inhibition-mediated axonal stabilization improves axonal regeneration after optic nerve crush

Vinicius T. Ribas, Paul Lingor*   

  1. Brain Institute, Federal University of Rio Grande do Norte, Natal, Brazil (Ribas VT) Department of Neurology, University Medicine G?ttingen, G?ttingen, Germany (Ribas VT, Lingor P) Center for Nanoscale Microscopy and Molecular Physiology of the Brain (CNMPB), G?ttingen, Germany (Lingor P)
  • Online:2016-08-31 Published:2016-08-31
  • Contact: Paul Lingor, M.D., plingor@gwdg.de.

摘要:

为了维持视神经轴突的最大数量,德国哥廷根大学医学院神经科学系Paul Lingor教授团队尝试通过玻璃体内注射和对视神经局部注射方法将递钙通道抑制剂给药至视网膜神经节细胞轴突。体内活成像技术评价显示,这些策略几乎能够几乎完全的防止视神经损伤后的轴突变性。研究还表明,虽然在内侧视神经完整轴突保护没有实现,但这样目标在视神经更深区域局部得以实现,因为浅轴突更易受局部抑制剂的影响。这种策略可能不会完全阻止损伤视神经轴突内钙离子浓度升高。在大鼠视神经损伤模型中,德国哥廷根大学医学院神经科学系Paul Lingor教授发现钙离子通道抑制剂保证了急性变性期轴突的完整性和增加了视网膜神经节细胞的存活,促进轴突再生。

orcid: 0000-0001-9362-7096 (Paul Lingor)