《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

来自印度全国药学教育研究学院药理学与毒理学系Ashutosh Kumar教授探索了氧化/亚硝化应激和PARP过度活化的在坐骨神经慢性压榨伤诱导的神经性疼痛的动物模型中的作用。坐骨神经损伤致氧化应激标记物像亚硝酸盐和丙二醛水平显著上升，坐骨神经和脊髓的组织的指示硝基氧化应激。外周神经损伤后的PARP过度活化已被证明参与炎性坏死事件。PARP诱导的炎症作用也是多方面的，它也可作为辅因子激活NF-κB致炎表达水平及提高细胞因子TNF-α，IL-6，iNOS和COX-2在外周神经组织中的表达。因此，PARP-诱导神经炎症加重外周神经损伤后细胞存活的神经变性过程。CCI诱导氧化/亚硝化应激和炎症反应，从而引发痛觉过敏和异常性疼痛。有趣的是，PARP抑制剂使大鼠14天内恢复坐骨神经功能。他们还改善坐骨神经损伤诱导热痛觉过敏、冷异常性疼痛，动力机械异常性疼痛、机械性痛觉过敏、机械异常性疼痛和自发性疼痛。PARP抑制剂对坐骨神经损伤引起轴突变性和脱髓鞘损伤有治疗潜力。作者的研究还表明，与PARP抑制剂治疗坐骨神经损伤引起的生物能量危机、神经细胞凋亡、细胞功能障碍和神经炎症通过改进NAD和ATP水平，减少TUNEL阳性细胞， 减轻PAR免疫反应和NF-κB激活神经损伤后脊髓损伤。总之，作者的研究已经证实硝基氧化应激和PARP过度活化致神经性疼痛的实验模型中的作用。PARP抑制剂减轻了神经炎症和硝基氧化应激诱导的功能，行为和生物化学缺陷，因而显示出对诱导的创伤引起的神经病的实验模型的神经元损伤的PARP-过度激活保护。因此，可以推测，PARP抑制剂可用于周围神经损伤引起的神经性疼痛的治疗。此综述文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》2016年10期杂志上。

Article: ""Poly(ADP-ribose) polymerase inhibition reveals a potential mechanism to promote neuroprotection and treat neuropathic pain"" by Prashanth Komirishetty1, Aparna Areti1, Ranadeep Gogoi2, Ramakrishna Sistla3, Ashutosh Kumar1 (1 Department of Pharmacology and Toxicology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Hyderabad, Balanagar, India; 2 Department of Biotechnology, National Institute of Pharmaceutical Education and Research (NIPER)-Guwahati, Assam, India; 3 Pharmacology Division, Indian Institute of Chemical Technology (IICT), Hyderabad, India) Komirishetty P, Areti A, Gogoi R, Sistla R, Kumar A (2016) Poly (ADP-ribose) polymerase inhibition reveals a potential mechanism to promote neuroprotection and treat neuropathic pain. Neural Regen Res 11(10):1545-1548.

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