中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (10): 1577-1578.doi: 10.4103/1673-5374.193233

• 观点:脊髓损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

组蛋白脱乙酰酶1在损伤后脊髓投射神经元再生能力中的作用

  

  • 收稿日期:2016-09-28 出版日期:2016-10-31 发布日期:2016-10-31
  • 基金资助:
    这项工作由莱纳研究基金会资助SHC-85310

The expression of histone deacetylases and the regenerative abilities of spinal-projecting neurons afer injury

Jie Chen, Michael I. Shifman*   

  1. Shriners Hospitals Pediatric Research Center (Center for Neural Repair and Rehabilitation), Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA, USA (Chen J, Shifman MI) Department of Neuroscience, Temple University School of Medicine, Philadelphia, PA, USA (Shifman MI)
  • Received:2016-09-28 Online:2016-10-31 Published:2016-10-31
  • Contact: Michael I. Shifman, Ph.D., mshifman@temple.edu.
  • Supported by:
    This work was supported by grants from Shriners Research Foundation grant SHC-85310.

摘要:

由于中枢神经系统轴突再生难以实现,人类和其它哺乳动物完全脊髓损伤将导致不可逆瘫痪。先前的研究工作表明,轴突再生取决于大量的再生相关基因和转录因子转录。据推测,这些损伤可诱导转录因子能够控制数百个再生相关的信号传导途径转录靶标。因而,中枢神经系统轴突再生困难可能是由于需要同时打开或关闭多个再生相关的信号传导途径。促进脊髓损伤后轴突再生的其中一种策略是激活转录因子“总开关”,进而加强成人神经元轴突的再生能力。到目前为止,还未曾发现这种活转录因子"总开关",表观遗传修饰功能有可能作为"总开关",调节脊髓损伤后再生相关基因转录,从而激活或抑制整个再生途径。包括轴突再生在内,染色质为基础的表观遗传机制是中枢神经系统功能的重要方面。实验确定了组蛋白脱乙酰酶1和组蛋白脱乙酰酶3在再生与非再生神经元细胞水平的表达模式,并表示组蛋白脱乙酰酶1可以在脊髓损伤后激发轴突再生并在保护再生神经元的神经稳定性方面发挥突出作用。未来的实验将进一步研究成熟、受损中枢神经系统中影响轴突再生的表观遗传学机制。如果药理性组蛋白脱乙酰酶1调制可以达到增强轴突再生的效果,这可以成为脊髓损伤后促进病人轴突再生和其他中枢神经系统疾病新疗法的基础。

orcid: 0000-0001-5614-6074 (Michael I. Shifman)