中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (11): 1742-1743.doi: 10.4103/1673-5374.194710

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

胶质瘢痕的抗炎性质

  

  • 收稿日期:2016-11-05 出版日期:2016-11-30 发布日期:2016-11-30

Anti-in?ammatory properties of the glial scar

Tarsis F. Gesteira, Yvette M. Coulson-Tomas, Vivien J. Coulson-Tomas*   

  1. Department of Ophthalmology, University of Cincinnati, Cincinnati, OH, USA (Gesteira TF), Department of Biochemistry, Universidade Federal de S?o Paulo, S?o Paulo, SP, Brazil (Coulson-Tomas YM), College of Optometry, University of Houston, Houston, TX, USA (Coulson-Tomas VJ)
  • Received:2016-11-05 Online:2016-11-30 Published:2016-11-30
  • Contact: Vivien J. Coulson-Tomas, Ph.D., vcoulsonthomas@gmail.com.

摘要:

美国辛辛纳提大学Vivien Coulson-Thomas团队最近的研究已经确定,急性星形胶质增生限制性保护周围神经元组织的炎症;然而,胶质瘢痕抑制炎症的精确机制仍然难以捉摸。有趣的是,他们最近已经证明肿瘤坏死因子诱导基因6蛋白(TSG-6)由星形胶质细胞分泌并存在于胶质瘢痕中。 TSG-6是免疫应答的强大抑制剂,研究表明它可减少急性和慢性炎症反应的有害作用。TSG-6表达在受损后的星形胶质细胞中上调,并参与透明质酸丰富的胶质瘢痕的形成。有趣的是,在这项研究中,还检测到与胶质瘢痕相关的间-α抑制剂(也称为IαI)的重链的存在。已知TSG-6将重链从I-α-I转移到透明质酸上,形成具有免疫调节特性的特异性基质。因此,作者假设TSG-6可以参与损伤后神经炎症的调节,从而减少急性期对邻近组织的损伤。针对星形胶质细胞的研究将防止TSG-6的分泌,因此损伤部位将缺乏TSG-6并且更易于受到炎症的有害影响。当前的发现表明,急性星形胶质细胞增生是保持周围组织所必需的,而慢性星形细胞性瘢痕是有害的,并抑制神经再生。然而,Anderson等人的研究也显示出慢性星形胶质瘢痕的消融不会导致自发再生,即使在刺激轴突再生后。因此,这些最近的研究结果表明慢性星形细胞瘢痕在限制炎症和提供轴突再生中的重要性。

orcid: 0000-0002-5848-0225 (Vivien J. Coulson-Tomas)