中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (11): 1752-1753.doi: 10.4103/1673-5374.194713

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

NMDA受体介导兴奋性中毒的作用:对脑卒中神经保护疗法的意义

  

  • 出版日期:2016-11-30 发布日期:2016-11-30

Molecular mechanisms of NMDA receptormediated excitotoxicity: implications for neuroprotective therapeutics for stroke

Victor Li, Yu Tian Wang*   

  1. Djavad Mowafaghian Centre for Brain Health and Department of Medicine, Vancouver Coastal Health Research Institute, University of British Columbia Vancouver, British Columbia, Canada
  • Online:2016-11-30 Published:2016-11-30
  • Contact: Yu Tian Wang, Ph.D., ytwang@brain.ubc.ca.

摘要:

众所周知,在许多疾病条件下都能够观察到兴奋性毒性,这是一种由于过度突触刺激而引起的神经元死亡过程,并且被认为是由胞外累积的兴奋性神经递质谷氨酸结合,以及大脑中活化离子型N-甲基-D-天冬氨酸谷氨酸受体引发的。通常,NMDARs介导钙离子进入细胞调节如突触可塑性和记忆生理等过程,但过度刺激可引起细胞内钙离子水平的病理性升高,从而激活细胞死亡信号并发生细胞凋亡。这种现象与阿尔茨海默病、创伤性脑损伤、酒精戒断等许多情况有关,因而被广泛研究,以便更好地了解疾病过程和可能的治疗策略。特别是在脑卒中研究中,兴奋性毒性已被证明是神经元损伤发生的重要机制,并且是最近完善脑卒中治疗方法的最流行治疗靶标。

orcid: 0000-0001-8592-0698 (Yu Tian Wang)