中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (11): 1758-1759.doi: 10.4103/1673-5374.194721

• 观点:视神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

热休克蛋白诱导剂抑制视网膜感官细胞的死亡?

  

  • 出版日期:2016-11-30 发布日期:2016-11-30

HSP70 cleavage-induced photoreceptor cell death caused by N-methyl-N-nitrosourea

Yoshiki Koriyama*, Ayako Furukawa   

  1. Graduate School and Faculty of Pharmaceutical Sciences, Suzuka University of Medical Science, Suzuka, Japan
  • Online:2016-11-30 Published:2016-11-30
  • Contact: Yoshiki Koriyama, Ph.D., koriyama@suzuka-u.ac.jp.

摘要: 热休克蛋白70可能参与氧化应激和钙离子/钙蛋白酶介导的光感受器细胞损失。此外,他们的研究结果还表明科研人员耳熟能详的热休克蛋白70诱导剂,如丙戊酸N-甲基-N-亚硝基脲可以减缓光感受器细胞死亡。热休克蛋白70通过4-羟基-2-壬烯醛羰基化,随后由钙蛋白酶活化裂解,这也是光感受器细胞死亡的最新假设之一。此外,热休克蛋白诱导剂通过维护蛋白质内稳态,可以防止丙戊酸N-甲基-N-亚硝基脲造成的感光细胞死亡。总之,热休克蛋白诱导剂可能会被视为感光细胞死亡的候选治疗剂并有助于色素性视网膜炎的预防。 视网膜退变疾病如色素性视网膜炎是一种缓慢渐进光感受器细胞死亡性疾病,但其分子机制目前仍不清楚,并且现今也没有发现有效的治疗药物和靶标确定方法。热休克蛋白70家族是一类保守和广泛表达的热休克蛋白家族。热休克蛋白70是细胞分子伴侣网络和折叠催化(蛋白质内稳态调节器)的核心组成部分,可以保护细胞免受各种应激损伤。感光细胞层是热休克蛋白70合成的原发部位,在感光层热疗诱导热休克蛋白70能够防止视网膜光损伤。热休克蛋白70通过Akt激活时间延长防止视网膜脱离后的光感受器细胞凋亡。