中国神经再生研究(英文版) ›› 2016, Vol. 11 ›› Issue (12): 1914-1915.doi: 10.4103/1673-5374.195275

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

脑缺血的治疗保护靶标:前B细胞集落增强因子

  

  • 收稿日期:2016-11-28 出版日期:2016-12-31 发布日期:2016-12-31
  • 基金资助:
    该工作由美国国立卫生研究院 NS069726和NS094539和美国心脏协会13GRANT17020004(至SD)支持。

Pre-B-cell colony-enhancing factor as a target for protecting against apoptotic neuronal death and mitochondrial damage in ischemia

Xiaowan Wang, Shinghua Ding*   

  1. Department of Bioengineering (Wang X, Ding S), Dalton Cardiovascular Research Center (Ding S), University of Missouri, Columbia, MO, USA
  • Received:2016-11-28 Online:2016-12-31 Published:2016-12-31
  • Contact: Shinghua Ding, Ph.D., dings@missouri.edu.
  • Supported by:
    The work was supported by NIH NS069726 and NS094539 and America Heart Association 13GRANT17020004 (to SD).

摘要: 局部缺血性脑卒中源于大脑特定区域血流量缺失,而且约占所有人类脑卒中疾病的80%。虽然在转化研究上科学家们已做出了巨大努力,但脑卒中的治疗策略仍然十分有限。因此探索可以减少神经元细胞死亡和改善脑卒中临床结局的新型分子途径将会使我们能够识别脑卒中治疗的潜在目标。 神经元是新陈代谢非常活跃的细胞而且特别容易受到缺血的损害。能源消耗不但会引发缺血中心区的神经元细胞快速死亡,还会在局部缺血性脑卒中后造成更多的暗带延迟性细胞凋亡。因此,救援或补偿神经元细胞的能量代谢是局部缺血性脑卒中的重要神经和大脑保护策略。 前B细胞集落增强因子(PBEF),也可以被称为磷酸核糖转移酶,主要表达在生理条件下小鼠大脑中的神经元细胞中。在研究中,他们首次证明PBEF基因杂合敲除会增加局部缺血性脑卒中小鼠模型脑梗死。研究还证明了在原代培养皮层神经元自广泛型(WT)PBEF过表达谷氨酸和氧 - 葡萄糖剥夺后,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸综合体的酶活性(非突变体酶活性)对PBEF发挥神经保护作用是必需的,并可以减少神经元死亡。为了进一步研究PBEF在局部缺血时的神经保护作用,文章专注研究了PBEF的神经保护是通过调节线粒体功能还是生物性起作用的。