内质网线粒体相互关联：线粒体肽人类蛋白的新作用

doi:10.4103/1673-5374.198970

摘要/Abstract

摘要：

作为真核细胞中最大的细胞器之一，内质网是分支小管和扁平囊的膜结合网络，其在蛋白质合成，折叠和结构成熟中起主要作用。最近的研究揭示了内质网-线粒体相互作用在病理生理情况下的意义。内质网和线粒体在几个接触位点连接在一起以形成称为线粒体-内质网相关膜（MAM）或线粒体相关内质网膜（MERC）的特异性结构域。越来越多的报道表明错误折叠蛋白的积累在几种退行性眼病如色素性视网膜炎，青光眼和年龄相关性黄斑变性（AMD）的发病机理中起重要作用。即使没有明确的证据表明内质网应激直接参与AMD发病机制，但氧化应激，炎症，细胞死亡和血管生成与内质网应激和AMD关系密切。已经有研究提出，在视网膜色素上皮（RPE）和/或脉络膜中错误折叠的蛋白质诱导的内质网应激可导致慢性氧化应激，补体失调和AMD。我们实验室的工作证明了内质网应激在RPE细胞中参与细胞死亡调节，AMD是早期原发病理部位。诱导视网膜中的内质网应激和来自暴露于香烟烟雾小鼠的RPE /脉络膜复合物，已经证明其具有AMD风险因素。内质网应激通过上调UPR途径的血管内皮生长因子和下调抗血管生成色素上皮衍生因子，以及促进脉络膜新生血管形成而诱导血管生成。此外，据报道，一些内质网抑制剂如苹果酸可减少炎症和CNV形成。

ORCID:0000-0002-3971-8891(David R. Hinton)

Abstract:

In this review, the interactive mechanisms of mitochondria with the endoplasmic reticulum (ER) are discussed with emphasis on the potential protective role of the mitochondria derived peptide humanin (HN) in ER stress. The ER and mitochondria are dynamic organelles capable of modifying their structure and function in response to changing environmental conditions. The ER and mitochondria join together at multiple sites and form mitochondria-ER associated membranes that participate in signal transduction pathways that are under active investigation. Our laboratory previously showed that HN protects cells from oxidative stress induced cell death and more recently, described the beneficial role of HN on ER stress-induced apoptosis in retinal pigment epithelium cells and the involvement of ER-mitochondrial cross-talk in cellular protection. The protection was achieved, in part, by the restoration of mitochondrial glutathione that was depleted by ER stress. Thus, HN may be a promising candidate for therapy for diseases that involve both oxidative and ER stress. Developing novel approaches for retinal delivery of HN, its analogues as well as small molecular weight ER stress inhibitors would prove to be a valuable approach in the treatment of age-related macular degeneration.

Key words: endoplasmic reticulum, mitochondria, mitochondrial-derived peptide, antioxidants, retinal pigment epithelium, age-related macular degeneration

. 内质网线粒体相互关联：线粒体肽人类蛋白的新作用[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2017, 12(1): 35-38.

Parameswaran G. Sreekumar, David R. Hinton, Ram Kannan. Endoplasmic reticulum-mitochondrial crosstalk: a novel role for the mitochondrial peptide humanin[J]. Neural Regeneration Research, 2017, 12(1): 35-38.

参考文献

引言

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期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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延伸阅读

来自美国南加州大学凯克医学院David R. Hinton教授实验室的工作证明了内质网应激在RPE细胞中参与细胞死亡调节，是AMD早期原发病理部位。诱导视网膜中的内质网应激和来自暴露于香烟烟雾小鼠的RPE /脉络膜复合物，已经证明其具有AMD风险因素。内质网应激通过上调UPR途径的血管内皮生长因子和下调抗血管生成色素上皮衍生因子，以及促进脉络膜新生血管形成而诱导血管生成。此外，据报道，一些内质网抑制剂如苹果酸可减少炎症和CNV形成。相关内容发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2017年1月1期。

Article: "Endoplasmic reticulum-mitochondrial crosstalk: a novel role for the mitochondrial peptide humanin" by Parameswaran G. Sreekumar¹, David R. Hinton², Ram Kannan¹(1. Arnold and Mabel Beckman Macular Research Center, Doheny Eye Institute, Los Angeles, CA, USA; 2. Department of Pathology and Ophthalmology, USC Roski Institute, Keck School of Medicine of the University of Southern California, Los Angeles, CA, USA)

Sreekumar PG, Hinton DR, Kannan R (2017) Endoplasmic reticulum-mitochondrial crosstalk: a novel role for the mitochondrial peptide humanin. Neural Regen Res 12(1):35-38.

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