中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (1): 70-71.doi: 10.4103/1673-5374.198982

• 观点:退行性病与再生 • 上一篇    下一篇

血管内皮生长因子A对多发性硬化的神经保护

  

  • 收稿日期:2017-01-14 出版日期:2017-01-15 发布日期:2017-01-15
  • 基金资助:

    Wensheng Lin 得到国家健康协会(NS073132 and NS094151) 和美国多发性硬化症协会 (RG4813-A-2 and RG5239-A-3)的基金支持。

Neuroprotective effects of vascular endothelial growth factor A in the experimental autoimmune encephalomyelitis model of multiple sclerosis

Wensheng Lin 1, 2   

  1. 1. Department of Neuroscience, University of Minnesota, Minneapolis, MN, USA; 
    2. Institute for Translational Neuroscience, University of Minnesota, Minneapolis, MN, USA
  • Received:2017-01-14 Online:2017-01-15 Published:2017-01-15
  • Contact: Wensheng Lin, M.D., Ph.D., linw@umn.edu.
  • Supported by:

    We thank Sarrabeth Stone for critically reading the manuscript. Wensheng Lin is supported by grants from the National Institutes of Health (NS073132 and NS094151) and the National Multiple Sclerosis Society (RG4813-A-2 and RG5239-A-3).

摘要:

 

我们运用药理学方法,即SU5416治疗,第一次验证了血管内皮生长因子A (VEGF-A)/VEGFR2信号传导调节多发性硬化动物模型中神经元和轴突的存活。
我们发现SU5416治疗对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统少突胶质细胞死亡和脱髓鞘的影响最小。另一方面,他们发现用低剂量SU5416(20mg / kg)治疗削弱了实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统中神经元的VEGFR2活化。重要的是,定量免疫组织化学分析显示SU5416治疗加剧实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的脊髓中较低的运动神经元损失和轴突损失。然而,在实验性自身免疫性脑脊髓炎期间,SU5416治疗对小脑中的Purkinje神经元损失或大脑皮质中的上运动神经元损失没有影响。这些数据表明VEGF-A/VEGFR2信号传导的保护在实验性自身免疫性脑脊髓炎期间保护脊髓中的较低运动神经元和轴突抵抗炎症,但不影响其他神经元类型的生存力,例如浦肯野神经元或上运动神经元。

然而,作者的小鼠模型系统有其局限性;需要进一步研究验证VEGF-A/VEGFR2信号在神经元中的MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎发展中的细胞自主作用。此外,有许多其他关于VEGF-A在多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用的开放问题:1)VEGF-A的细胞来源; 2)调节VEGF-A产生的机制; 3)VEGF-A/VEGFR2信号传导对其它中枢神经系统细胞类型的作用。

ORCID:0000-0003-4931-7642 (Wensheng Lin)