中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (3): 395-396.doi: 10.4103/1673-5374.202937

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

通过P2X和P2Y受体调节神经干/祖细胞功能

  

  • 收稿日期:2017-02-28 出版日期:2017-03-15 发布日期:2017-03-15
  • 基金资助:

    此项工作得到了德国科学基金会(DFG; IL 20 / 21-1)和中德中心(GZ919)的支持。

Regulation of neural stem/progenitor cell functions by P2X and P2Y receptors

Peter Illes, Patrizia Rubini   

  1. Rudolf-Boehm-Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Universität Leipzig, Leipzig, Germany
  • Received:2017-02-28 Online:2017-03-15 Published:2017-03-15
  • Contact: Peter Illes, M.D., Ph.D.,peter.illes@medizin.uni-leipzig.de.
  • Supported by:

    This work was supported by Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG; IL 20/21-1) and Sino-German Centre (GZ919).

摘要:

本文表示,从胚胎和成年啮齿动物的神经源区分离的细胞可在补充有生长因子(例如表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子-2(FGF-2))的培养基中培养以产生神经球(神经球干细胞),并且在随后整合和生长因子剥夺后,增殖神经干/祖细胞的贴壁培养物。来自人体的胎儿中脑组织也可用于在富含EGF和FGF-2的培养基中产生hmNSC。来自电镀hmNSC的全细胞膜片钳记录允许它们的电生理学分类为两种类型:其中一种在注射去极化电流脉冲时不激发动作电位,另一种在相同条件下被激发为基本的河豚毒素敏感性峰。尽管这些禀赋与电压依赖性Na +电流的差异,但这两种细胞类型都不应用ATP,不包括P2XR通道的存在。然而,Ca2 +成像记录了P2Y受体的存在。以更高浓度的ATP/ADP和UTP/UDP的超级灌注以PPADS和MRS2179拮抗的方式增加细胞内Ca 2+([Ca 2+] i)的水平;这两种物质分别是P2Y1Rs的优先和选择性拮抗剂。还已经显示UTP通过P2Y4R刺激从hmNSC释放ATP;这个ATP然后作用于所提到的P2Y1Rs。低ATP浓度会引起[Ca 2+] i振荡,其被认为可以增强细胞增殖,迁移和分化。此外,UTP,但不是ATP诱导这些hmNSCs的多巴胺能分化。在与UTP孵育后观察到酪氨酸羟化酶(合成多巴胺的限速酶)免疫阳性细胞数目的显着增加