中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (3): 399-400.doi: 10.4103/1673-5374.202940

• 观点:脑损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

靶向集落刺激因子1受体以防止由分离全脑照射诱导的认知缺陷

  

  • 收稿日期:2017-02-28 出版日期:2017-03-15 发布日期:2017-03-15
  • 基金资助:

    此项工作由美国国立卫生研究院(NIH)-- R01CA213441、R01CA133216以及儿童脑部肿瘤基础研究所共同资助

Targeting colony stimulating factor 1 receptor to prevent cognitive deficits induced by fractionated whole-brain irradiation

Xi Feng, Susanna Rosi   

  1. Brain and Spinal Injury Center, Weill Institute for Neuroscience, Kavli Institute of Fundamental Neuroscience, Department of Physical Therapy and Rehabilitation Science, Department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco, CA, USA
  • Received:2017-02-28 Online:2017-03-15 Published:2017-03-15
  • Contact: Susanna Rosi, Ph.D., susanna.rosi@ucsf.edu.
  • Supported by:

    This work was supported by National Institutes of Health (NIH), grants: R01CA213441; R01CA133216 and the Pediatric Brain Tumor Foundation Institute Grant.

摘要:

全脑照射(WBI)通常以25-30个分数递送以累积至55-60Gy总剂量,是用于治疗中枢神经系统和脑转移瘤中原发性肿瘤的常用治疗手段。随着治疗技术的改进,患者的总生存期有所延长,但也更易患有晚期不良反应。与其他与治疗相同的症状相反,认知障碍在WBI后会在50-90%的长期存活患者(> 6个月)中发展,并且通常是进行性和不可逆的。我们目前对造成渐进性认知障碍的机制仍知之甚少,并且没有临床治疗来预防或减少这些不良反应。文章发现,在接受分级WBI治疗的小鼠中,用特异性集落刺激因子1受体抑制剂的治疗在照射时减少了驻留和外周来源的单核吞噬细胞数量,并且可以防止经过WBI治疗后记忆缺陷和树突棘损失的发展。文中讨论了其研究结果和他人密切相关的课题,并对未来研究提出了自己的见解与方向。

ORCID:0000-0002-9269-3638 (Susanna Rosi);0000-0002-6920-1519 (Xi Feng)