中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (4): 572-573.doi: 10.4103/1673-5374.205091

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

RhoA/ROCK在主要盆腔神经节中的活化介导海绵状神经损伤后半胱氨酸蛋白酶-3依赖性硝化神经元凋亡

  

  • 收稿日期:2017-03-17 出版日期:2017-04-15 发布日期:2017-04-15

RhoA/ROCK activation in major pelvic ganglion mediates caspase-3 dependent nitrergic neuronal apoptosis following cavernous nerve injury

Michael Bell, Nikolai A. Sopko, Hotaka Matsui, Johanna L. Hannan, Trinity J. Bivalacqua   

  1. The James Buchannan Brady Urological Institute and Department of Urology, The Johns Hopkins School of Medicine, Baltimore, MD, USA
  • Received:2017-03-17 Online:2017-04-15 Published:2017-04-15
  • Contact: Nikolai A. Sopko, Ph.D., nas@jhmi.edu.

摘要:

 

尽管如今神经保护技术已经取得了很大进步,但严重勃起功能障碍(ED)在前列腺癌外科手术治疗之后仍然具有临床局限性和显著副作用。由前列腺切除术引起的轴突损伤类型是典型的周围神经病变,其具有导致海绵状神经(CN)的沃勒变性以及急性炎症期等特征,随后是以神经营养因子激活增强以及神经炎症减轻为特征的再生期。目前用于RP-ED后的治疗是5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5I)。然而,已知PDE5I仅影响整体平滑肌细胞的功能,并且不作为神经营养剂。证据表明CN的轴突再生和具有完整神经元一氧化氮释放的终端器官阴茎的成功功能性再生可以至少部分地恢复丧失的勃起功能。Hannan等人的研究(2016)观察到RhoA/Rho相关蛋白激酶(ROCK)途径在大鼠CN损伤中起到调节作用。

文中研究使用动物模型(双侧CNI模型)模拟部分神经损伤,类似于由于神经保留根治性前列腺切除术而发生的部分神经损伤,并且已经被验证用于前列腺切除术后ED机制的研究。该模型导致对CN刺激的神经源性勃起反应的时间依赖性下降。

ORCID:0000-0002-3164-025X (Nikolai A. Sopko)