中国神经再生研究(英文版) ›› 2017, Vol. 12 ›› Issue (8): 1276-1277.doi: 10.4103/1673-5374.213543

• 观点:神经损伤修复保护与再生 • 上一篇    下一篇

中枢神经系统再生轴突初始段和郎飞氏结的重组

  

  • 收稿日期:2017-07-26 出版日期:2017-08-15 发布日期:2017-08-15
  • 基金资助:

    此项工作得到了美国国立卫生研究院(NS069688、NS044916)、TIRR基金会、米里亚姆与谢尔登•阿德尔森博士医学研究基金会的支持。

Reassembly of the axon initial segment and nodes of Ranvier in regenerated axons of the central nervous system

Miguel A. Marin1, 2, Matthew N. Rasband1   

  1. 1 Department of Neuroscience, Baylor College of Medicine, Houston, TX, USA;                                    
    2 Department of Neurology, David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles, Los Angeles, CA, USA
  • Received:2017-07-26 Online:2017-08-15 Published:2017-08-15
  • Contact: Miguel A. Marin, Ph.D.,mamarin87@gmail.com.
  • Supported by:

    This work was supported by National Institutes of Health Grants NS069688 and NS044916, TIRR Foundation, and the Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Medical Research Foundation.
    This work was presented at 2014 National Neurotrauma Society convention in San Francisco, CA, USA; 2015 Society for Neuroscience convention in Chicago, IL, USA; 2015 Mission Connect Symposium in Houston, TX, USA and 2016 American Stroke Association-Bugher Foundation Meeting in Miami, FL, USA.

摘要:

 

周围和中枢神经系统的有髓轴突包括不同的兴奋区域,包括轴突初始段(AIS)和郎飞氏结,两者结构类似,邻近髓鞘。AIS和郎飞氏结在神经生理学功能中起着关键作用,其特异性破坏与广泛的神经障碍有关,包括脑卒中,癫痫和创伤性损伤等常见病理情况。

 文章发现在AIS和郎飞氏结丢失发生在视神经挤压伤后不久。在视神经挤压伤后30天,视网膜和视神经中AIS和郎飞氏结几乎完全消失。以前的研究表明,AIS和郎飞氏结的丢失是由于钙依赖性钙蛋白酶介导的蛋白水解。此次研究还检测了在视网膜轴突再生后AIS重组,证实了神经元极性的重新建立。然而,确定视网膜神经节细胞再生的轴突是否具有正常的电生理学性质尚需进一步的研究。

orcid: 0000-0002-5812-8715 (Miguel A. Marin)