帕金森病的线粒体内稳态：“三驾马车”规则

doi:10.4103/1673-5374.213546

摘要/Abstract

摘要：

线粒体是细胞的主要能量发生器，它们对于细胞存活和细胞凋亡至关重要。神经退行性疾病如帕金森病（PD）患者经常出现线粒体内环境不稳，从而逐渐失去对四肢的控制，并且经常出现线粒体病变。黑质中的A9型多巴胺能（DA）神经元在PD脑中大大减少。已知这些神经元与其他神经元亚型相比，更容易发生氧化应激和线粒体毒素。事实上，百草枯和鱼藤酮等除草剂和农药与人类流行病学研究中的散发性PD有关，并且可能导致啮齿动物模型的帕金森综合征。此外，关于诱导多能干细胞（iPSCs）的研究证实了线粒体功能障碍和氧化应激在PD中的相关性。有趣的是，家族性PD病例与各种功能基因相关，但会以不可思议的方式融合，通过参与维持线粒体内环境稳定所必需的途径彼此相互作用。例如，α-突触核蛋白（α-syn）和LRRK2可以调节线粒体裂变/融合。

氧化应激传感器和蛋白酶DJ-1在氧化应激期间定位于线粒体。泛素连接酶Parkin和线粒体丝氨酸激酶PINK1协同执行被称为线粒体自噬的线粒体质量控制机制，其中损伤的线粒体被选择性地去除，并且parkin基因上PINK1的下游作用。线粒体丝氨酸蛋白酶高温要求A2（HtrA2）/ Omi作用于PINK1的下游，但与parkin途径平行。虽然常染色体显性遗传形式PD（α-syn和LRRK2）已经报道了异常线粒体碎裂，但常染色体隐性遗传型PD（Parkin，PINK1，DJ-1和ATP13a2）会引起线粒体肿胀表型。鉴于线粒体动态平衡与PD之间的紧密联系，因此必须揭示线粒体异常的机制，以更好地了解疾病病因并获得潜在的治疗策略。

orcid: 0000-0001-8545-0497 (Chee-Hoe Ng)
0000-0002-5440-2588 (Kah-Leong Lim)

. 帕金森病的线粒体内稳态：“三驾马车”规则[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2017, 12(8): 1270-1272.

Chee-Hoe Ng, Liting Hang, Kah-Leong Lim. Mitochondrial homeostasis in Parkinson’s disease - a triumvirate rule?[J]. Neural Regeneration Research, 2017, 12(8): 1270-1272.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

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波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

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特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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延伸阅读

Neural Regen Res：帕金森病的线粒体内稳态：“三驾马车”规则

事实上，百草枯和鱼藤酮等除草剂和农药与人类流行病学研究中的散发性PD有关，并且可能导致啮齿动物模型的帕金森综合征。此外，关于诱导多能干细胞（iPSCs）的研究证实了线粒体功能障碍和氧化应激在PD中的相关性。有趣的是，家族性PD病例与各种功能基因相关，但会以不可思议的方式融合，通过参与维持线粒体内环境稳定所必需的途径彼此相互作用。例如，α-突触核蛋白（α-syn）和LRRK2可以调节线粒体裂变/融合。氧化应激传感器和蛋白酶DJ-1在氧化应激期间定位于线粒体。泛素连接酶Parkin和线粒体丝氨酸激酶PINK1协同执行被称为线粒体自噬的线粒体质量控制机制，其中损伤的线粒体被选择性地去除，并且parkin基因上PINK1的下游作用。线粒体丝氨酸蛋白酶高温要求A2（HtrA2）/ Omi作用于PINK1的下游，但与parkin途径平行。

来自新加坡国家神经科学研究所的首席研究员Chee-Hoe Ng认为，虽然常染色体显性遗传形式PD（α-syn和LRRK2）已经报道了异常线粒体碎裂，但常染色体隐性遗传型PD（Parkin，PINK1，DJ-1和ATP13a2）会引起线粒体肿胀表型。鉴于线粒体动态平衡与PD之间的紧密联系，因此必须揭示线粒体异常的机制，以更好地了解疾病病因并获得潜在的治疗策略。

文章发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2017年第8期。

Article: "Mitochondrial homeostasis in Parkinson’s disease - a triumvirate rule?" Chee-Hoe Ng¹, Liting Hang^{1, 4}, Kah-Leong Lim^{1, 2, 3} (1 National Neuroscience Institute, Singapore; 2 Neuroscience & Behavioral Disorders Program, Duke-NUS Medical School, Singapore; 3 Department of Physiology, National University of Singapore,

Singapore; 4 NUS Graduate School for Integrative Sciences and Engineering, Singapore)

Ng CH, Hang L, Lim KL (2017) Mitochondrial homeostasis in Parkinson’s disease - a triumvirate rule? Neural Regen Res 12(8):1270-1272.