什么引发了慢性创伤性脑病的Tau蛋白病？

doi:10.4103/1673-5374.233439

摘要/Abstract

摘要：

Abstract:

Chronic traumatic encephalopathy (CTE) is a neuropathologically defined tauopathy: CTE is closely related with repetitive,traumatic brain injury. In a most recent study of 202 deceased players of American football from a brain donation program,CTE was neuropathologically diagnosed in 177 players across all levels of play (87%), including 110 of 111 former National Football League players (99%) . Consistent with a progressive and neurodegenerative nature, the CTE presentation does not appear until midlife, usually decades after the repetitive brain trauma, and are not simply the aggravation of symptoms from earlier concussions or injuries. At early stage, patient may complain about headache and loss of attention, short-term memory difficulties, depression and impulse control problems. As the disease progresses, symptoms become more severe, with worsening memory impairment, worsening executive dysfunction, language difficulties,and motor disturbance. The patient would become eventually demented and more than 30% patients are suicidal at end stage. As the presentation differs in each individual and most symptoms are rather non-specific, the definitive diagnosis can only be made by postmortem neuropathologic examination. In 2016, the first National Institute of Neurological Disorders and Stroke/National Institute of Biomedical Engineering and Bioengineering (NINDS/NIBIB) consensus meeting defined CTE as a clearly distinct neurodegenerative disease consisting of p-tau aggregates in neurons, astrocytes, and cell processes around small vessels at the depths of the cortical sulci. It is critical to note that the pathognomonic change has only been found in individuals who were exposed to brain trauma, typically multiple episodes. This is important because neuronal and glial tau inclusions are the pathologic hall marker for other major neurodegenerative diseases, including Alzheimer’s disease (AD) and various tauopathies of frontotemporal lobar degeneration (FTLD-tau). Nevertheless, like in AD and primary tauopathies, what triggers the pathological conversion of the physiologically microtubule-associated protein to misfold and aggregate in CTE is still elusive.

. 什么引发了慢性创伤性脑病的Tau蛋白病？[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2018, 13(6): 985-986.

Liam Chen. What triggers tauopathy in chronic traumatic encephalopathy?[J]. Neural Regeneration Research, 2018, 13(6): 985-986.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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