阿尔茨海默病中的γ-氨基丁酸A型受体：复杂多样的信号通路的高度局部重构

doi:10.4103/1673-5374.235240

摘要/Abstract

摘要：

orcid: 0000-0002-3801-4956 (Andrea Kwakowsky)

Abstract:

Alzheimer’s disease (AD), the predominant form of dementia, is a chronic,incurable neurodegenerative disorder presenting with symptoms including progressive memory loss and disturbed emotional state. It has been estimated that dementia affects over 47 million people worldwide, and with 60–80% of cases attributable to AD. The primary pathological hallmarks of AD are neuronal death, the deposition of insoluble amyloid-beta (Aβ) plaques, the accumulation of hyperphosphorylated tau neurofibrillary tangles (NFTs), and the widespread dysregulation of neurotransmitter signaling. Although the aetiology of the disease is not clearly understood, a range of theories have been proposed over the last few decades. The amyloid hypothesis holds that the anomalous processing of the amyloid precursor protein (APP) to Aβ and its deposition as insoluble plaques is the primary mechanism underlying AD pathogenesis, while the tau hypothesis contends that the hyperphosphorylation of tau and NFT formation is central to the disease process. Others have proposed the contribution of neuroinflammatory pathways, vascular dysfunction, oxidative stress,mitochondrial dysfunction, changes in metal ion regulation, and abnormal insulin signaling. It is widely accepted that the excitatory glutamatergic and cholinergic systems are severely affected in AD, due to the significant loss of cells in these systems and the disruption of their molecular components. As a result, the excitatory/inhibitory (E/I) balance is disturbed in the AD brain, and this could well underlie the deficiencies in memory and learning that are characteristic of the condition. At present, all five drugs approved by the US Food and Drug Administration for the symptomatic treatment of AD are targeted towards these systems –including the acetylcholinesterase inhibitors donepezil, rivastigmine and galantamine, and the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist memantine. However, these therapies do not address the underlying causes of the disease and there is an urgent need for the identification of novel therapeutic targets.

. 阿尔茨海默病中的γ-氨基丁酸A型受体：复杂多样的信号通路的高度局部重构[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2018, 13(8): 1362-1363.

Andrea Kwakowsky, Beatriz Calvo-Flores Guzmán, Karan Govindpani, Henry J. Waldvogel, Richard L. Faull. Gamma-aminobutyric acid A receptors in Alzheimer’s disease:highly localized remodeling of a complex and diverse signaling pathway[J]. Neural Regeneration Research, 2018, 13(8): 1362-1363.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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