微管蛋白谷氨酰化：神经退行性疾病的骨架关键

doi:10.4103/1673-5374.259611

摘要/Abstract

摘要：

orcid: 0000-0001-8169-1963 (Siem van der Laan)
0000-0002-0206-3289 (Krzysztof Rogowski)

Abstract:

Microtubules (MTs) are cytoskeletal elements formed by a non-covalent association of α- and β-tubulin heterodimers. They provide structure and shape to all eukaryotic cells and are implicated in a variety of fundamental cellular processes including cell motility, cell division, mechanotransduction as well as long-distance intracellular cargo transport. In neurons, they constitute the molecular frame that maintains the lengthy axonal projections. In view of the relative size of some axons in the human body, which can reach up to 1 m, the active transport of e.g., vesicles over the MT arrays to the synaptic cleft, is of particular importance. Considering the numerous roles of MTs, it is not surprising that already 30 years ago, impairment of the MT-based system was proposed as a unifying hypothesis for the variable clinical presentations in Alzheimer’s disease. In this context, a key question is how the MT network accommodates all these different functions, often within the same cell? Current view is that every MT-dependent process is executed through the recruitment of a specific set of MT-associated proteins (MAPs) and molecular motors. Thus, it is of fundamental importance to understand how recruitment of these MAPs and motors is regulated. Since many of the MAPs and motors bind to the C-terminal tails of α- and β-tubulin, which are known to protrude from the MT surface, one important mechanism by which MTs may regulate the association of the effector proteins is through posttranslational modifications (PTMs).

. 微管蛋白谷氨酰化：神经退行性疾病的骨架关键[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2019, 14(11): 1899-1900.

Siem van der Laan, Geronimo Dubra, Krzysztof Rogowski. Tubulin glutamylation: a skeleton key for neurodegenerative diseases[J]. Neural Regeneration Research, 2019, 14(11): 1899-1900.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

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OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

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编委会成员

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

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（4）文章写作结构：

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主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。