不要诅咒脊髓的黑暗：点亮TDP-43

doi:10.4103/1673-5374.297073

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0003-0628-1176 (Kazuhide Asakawa)

Abstract: Cytoplasmic inclusions containing the transactivation response element (TAR) DNA-binding protein-43 (TDP-43) aggregates are hallmarks of neurodegenerative disorders, such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia (Arai et al., 2006; Neumann et al., 2006). Despite the well-recognized correlation between TDP-43 aggregation and neuronal degeneration, whether this relationship is causal has remained unclear. The recent advent of the optoDroplet technique for controlling protein-protein interaction through light illumination has allowed the generation of droplets containing intrinsically disordered proteins in cells with an unprecedented spatiotemporal precision (Shin et al., 2017). Moreover, the use of this optogenetic approach to explore TDP-43 uncovered the neurotoxicity associated with TDP-43 phase transitions in cultured neurons (Mann et al., 2019; Zhang et al., 2019). Here, we discuss our recent discovery of novel facets of TDP-43, based on the use of an optogenetic TDP-43 variant (opTDP-43) interrogated in zebrafish motor neurons, in which the in vivo dynamic nuclear-cytoplasmic relocation and the clustering of TDP-43 can be observed directly due to the transparent zebrafish body (Asakawa et al., 2020). Our results showed that optogenetically clumped opTDP-43 mislocalizes to the cytoplasm and damages motor neurons before the development of large cytoplasmic aggregates, which are similar to those found in the ALS patients. This unexpected finding raises the possibility that the onset of motor neuron dysfunction caused by TDP-43 in ALS occurs much earlier than previously anticipated; therefore, future efforts should be made to identify the cellular environments and insults that facilitate pathological TDP-43 oligomer formation to better understand, and potentially intervene in, the prodromal phase of ALS and other TDP-43 proteinopathies.

. 不要诅咒脊髓的黑暗：点亮TDP-43[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2021, 16(5): 986-987.

Kazuhide Asakawa, Hiroshi Handa, Koichi Kawakami. Do not curse the darkness of the spinal cord, light TDP-43[J]. Neural Regeneration Research, 2021, 16(5): 986-987.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

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编委会

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编委会成员

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讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。