出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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NRR：复旦大学王中峰和孙兴怀团队揭示不同钙通道亚型在青光眼视网膜神经节细胞死亡中的作用机制

撰文︱王洪宁 

青光眼是全球第二大致盲性眼病，不可逆致盲的首要因素，而视网膜神经节细胞的凋亡性死亡是其根本原因，眼内压增高是其最主要的风险因素[1]。在众多的发病机制中，细胞内钙稳态失衡发挥着重要的作用，其中，电压门控钙通道是细胞内Ca2+的主要来源之一[2, 3]。然而，有研究发现一些钙通道阻断剂，如尼莫地平等，仅能改善部分伴有高血压的青光眼患者的视觉功能，这提示其保护作用可能与扩张血管和降低血压有关，而非直接作用于视网膜神经节细胞[4-7]。因此，研究青光眼视网膜神经节细胞不同亚型电压门控钙通道的功能变化，分析其在胞内钙稳态失衡中的贡献，以及在视网膜神经节细胞死亡中的作用和机制，有助于更好地理解青光眼的发病机制，并为临床应用钙通道阻断剂治疗青光眼提供理论依据。

近期，复旦大学脑科学研究院王中峰教授和附属眼耳鼻喉科医院孙兴怀教授团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）上发表了题为“L- and T-type Ca2+ channels dichotomously contribute to retinal ganglion cell injury in experimental glaucoma”的研究。发现在慢性高眼压实验性青光眼大鼠模型中，视网膜神经节细胞中的L型钙通道的功能下调，而T型钙通道的功能上调，其作用是由视网膜中过量释放的肿瘤坏死因子ɑ介导的。这些结果很好地解释了为什么临床应用钙通道阻断剂对部分青光眼患者视觉功能没有改善作用。同时提示，选择性应用T型钙通道阻断剂，尤其是CaV3.3特异性阻断剂，可能是临床治疗青光眼视网膜神经节细胞损伤的有效策略。王洪宁为论文的第一作者，王中峰教授和孙兴怀教授为论文的共同通讯作者。

研究利用前房注射微磁珠方法建立了慢性高眼压实验性青光眼大鼠模型，研究了眼内压升高导致的视网膜神经节细胞的L和T型钙通道表达和功能改变。对急性分离的视网膜神经节细胞进行全细胞膜片钳电生理记录，发现慢性高眼压造模后3d至4周时，视网膜神经节细胞总钙电流密度显著下降，其中L型钙通道电流密度同步下降；而造模后3-4周时，T型钙通道电流密度明显增大（图1）。与此结果相一致，造模后3d至4周时，大鼠视网膜神经节细胞中的L型钙通道CaV1.2亚单位表达水平显著降低，而造模后2-4周时，T型钙通道CaV3.3亚单位蛋白表达显著增加（图2）。表明眼内压升高可诱导视网膜神经节细胞中L型和T型钙通道的功能和表达出现差异性变化。#br# 对正常急性分离的视网膜神经节细胞灌流肿瘤坏死因子α能显著压抑L型钙电流（图3），而增强T型钙电流（图4）。肿瘤坏死因子α抑制剂XPro1595能拮抗其对L和T型钙电流的调控作用。对大鼠玻璃体腔注射肿瘤坏死因子α 3d后，L型钙电流密度比对照组下降，而T型钙电流密度则不对照组上升；同时，CaV1.2亚单位表达水平显著下降，CaV3.3亚单位表达显著上升。对大鼠玻璃体腔注射肿瘤坏死因子α和XPro1595混合物3d后，则可见L和T型钙电流密度均与对照组水平接近。以上结果提示，慢性高眼压大鼠视网膜中表达上调的肿瘤坏死因子ɑ介导了L和T型钙通道功能和表达的变化。进一步对视网膜铺片进行TUNEL染色以检测视网膜神经节细胞凋亡情况，发现T型钙通道阻断剂米贝拉地尔可显著减少慢性高眼压大鼠模型中凋亡视网膜神经节细胞的数量（图5）。综上得出，T型钙通道参与了青光眼视网膜神经节细胞的胞内钙稳态失衡和视网膜神经节细胞的损伤，因此选择性应用T型钙通道阻断剂，特别是CaV3.3特异性阻断剂，可能是临床治疗青光眼的有效策略。

图1 眼内压升高诱导视网膜神经节细胞中L和T型电压门控钙电流出现差异性变化（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2023）

图2 慢性高眼压模型中电压门控钙通道亚单位蛋白表达水平的变化（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2023）

图3 肿瘤坏死因子α压抑视网膜神经节细胞L型钙电流（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2023）

图4 肿瘤坏死因子α增强视网膜神经节细胞T型钙电流（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2023）

图5 T型钙通道阻断剂可减少慢性高眼压模型中凋亡视网膜神经节细胞的数量（图源：Wang et al., Neural Regen Res, 2023）

综上所述，王中峰和孙兴怀团队的研究工作发现了不同的电压门控钙通道亚型在青光眼视网膜神经节细胞内钙稳态失衡的作用及机制。其研究结果表明，L型钙通道在慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞中发生功能和表达的下调，而T型钙通道则上调；在青光眼视网膜中含量上升的肿瘤坏死因子ɑ则是介导慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞L型钙通道下调与T型钙通道上调的关键。这些结果为临床上应用尼莫地平等L型钙通道阻断剂对非高血压青光眼患者的视功能改善无效提供了合理的解释。而T型钙通道阻断剂，特别是CaV3.3抑制剂，可能具有维持视网膜神经节细胞胞内钙稳态的神经保护作用。

当然该研究也存在一定局限性。首先，可溶性肿瘤坏死因子ɑ主要作用于肿瘤坏死因子ɑ受体1，肿瘤坏死因子ɑ及其受体结合后可经caspase、MAPK、核因子κB三条不同的胞内信号通路调控细胞功能。实验发现可溶性肿瘤坏死因子ɑ可经MAPK和核因子κB这2条信号通路对L和T型钙通道存在差异的调控作用。因此推测肿瘤坏死因子ɑ对电压门控钙通道的调控作用很可能是通过肿瘤坏死因子ɑ受体1实现的，这需要进一步的实验验证。再者，目前没有选择性作用于CaV3.3 T型钙通道的特异阻断剂，因此，开发特异性CaV3.3阻断剂并通过实验来进一步证实其对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用是努力的方向。

多年来，由杨雄里院士领衔的复旦大学脑科学研究院视网膜研究室特别注重基础研究与临床的结合，取得了多项重要的研究成果，获得了国家自然科学基金重大项目“神经性视觉损伤及修复的机制”。本研究工作由复旦大学脑科学研究院王中峰教授、附属眼耳鼻喉科医院孙兴怀教授联合培养的直博生王洪宁（文章的第一作者）完成，钱文静博士、赵国丽博士为本研究成果做出重要贡献；王中峰教授和孙兴怀教授为本论文的共同通讯作者。研究得到了国家自然科学基金重大项目、上海市科技重大专项和张江实验室等资助。

杨雄里 院士

王中峰 教授 (通讯作者)

孙兴怀 教授（通讯作者）

王洪宁 复旦大学脑科学研究院直博生 

王中峰教授团队