脑网络相关性癫痫多发性硬化和神经炎症的发生

doi:10.4103/1673-5374.363188

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-2551-5655 (Sergiu Groppa)

Abstract: Multiple sclerosis (MS), the most common inflammatory condition of the central nervous system in young adults, is characterized by immune-mediated demyelination and neurodegeneration that translate into heterogeneous clinical phenotypes and disease trajectories. Although focal demyelinating lesions within the white matter are the hallmark of MS pathology, a large amount of lesions has been detected in both cortical and subcortical grey matter tissue. Besides focal pathology, diffuse inflammation and axonal damage are increasingly recognized in normal appearing white matter, as well as grey matter. Among various clinical manifestations, patients with MS may experience epileptic seizures, which can emerge at any time point throughout the disease course. Several clinical factors such as earlier onset of MS, longer disease duration, and higher disability have been related to the increased prevalence of epilepsy in patients with MS (Neuß et al., 2020; Grothe et al., 2021). Acute seizures and epilepsy were also reported in other neuroinflammatory disorders of the central nervous system, e.g., in myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody disease, acute disseminated encephalomyelitis or neuromyelitis optica spectrum disorder. A few available neuroimaging and neuropathological studies suggested that the extent of cortical grey matter damage is proportional to the risk of epilepsy occurrence in patients with MS (Calabrese et al., 2012; Nicholas et al., 2016). However, despite the significant progress achieved in elucidating the molecular and cellular basis of MS pathology, mechanisms of increased susceptibility to seizure generation in acute and chronic neuroinflammation are poorly understood, thereby, leaving many questions open. Only a few to list: what are the brain structural fingerprints of epileptic seizures in MS? Is the location of tissue damage within a particular brain region (e.g., hippocampus or thalamus) is critical for initiating epilepsy? Is there a specific “network correlate” of hyperexcitable neuronal circuits and do they render networks vulnerable to ongoing MS-mediated damage? And finally, what are the main “culprit mechanisms” responsible for ictogenesis and epileptogenesis in MS? Based on the aforementioned questions, the overarching aim of this perspective article was to portray the brain network correlates of epilepsy occurrence in MS. First, we describe structural abnormalities of brain tissue associated with a higher susceptibility of epilepsy occurrence. Afterwards, we highlight the network alterations that are linked to epileptogenesis in patients with MS and explain the candidate molecular mechanisms underlying network hyperexcitability. Finally, we provide a conceptual background for future studies.

. 脑网络相关性癫痫多发性硬化和神经炎症的发生[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2023, 18(8): 1717-1718.

Dumitru Ciolac, Gabriel Gonzalez-Escamilla, Yaroslav Winter, Vinzenz Fleischer, Matthias Grothe, Sergiu Groppa. Brain network correlates of epilepsy occurrence in multiple sclerosis and neuroinflammation[J]. Neural Regeneration Research, 2023, 18(8): 1717-1718.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

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编委会

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徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

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材料方法

讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评、研究亮点、给编辑的信等。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：德国美因茨大学Sergiu Groppa团队描述了多发性硬化中癫痫发生的大脑网络相关因素

多发性硬化（MS）是青壮年最常见的中枢神经系统炎症，其特点是免疫介导的脱髓鞘和神经变性。虽然白质内的局灶性脱髓鞘病变是多发性硬化病理的标志，但在皮质和皮质下灰质组织中也发现了大量的病变。

多发性硬化患者可能会出现癫痫发作，这在整个病程中的任何时间点都可能出现。一些临床因素，如多发性硬化症发病较早，病程较长，残疾程度较高，都与多发性硬化症患者癫痫发病率的增加有关。其他中枢神经系统的神经炎症也与癫痫的发病有关，如髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体病、急性播散性脑脊髓炎或神经性视网膜炎谱系障碍。尽管在阐明多发性硬化症病理的分子和细胞基础方面取得了重大进展，但在急性和慢性神经炎症中增加癫痫发作敏感性的机制却不甚明了，因此留下了许多问题，例如：多发性硬化癫痫发作的大脑结构指纹是什么？某一特定脑区（如海马或丘脑）内的组织损伤位置对启动癫痫是否至关重要？是否存在特定的高兴奋性神经元回路的 "网络相关性"，它们是否使网络容易受到持续的MS介导的损害？最后，在多发性硬化中负责致病和致痫的主要 "罪魁祸首机制 "是什么？基于上述问题，德国美因茨大学Sergiu Groppa团队在《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research）2023年第8期上发表了文章，描述了多发性硬化中癫痫发生的大脑网络相关因素。首先，描述了与癫痫发生的高敏感度相关的脑组织结构异常。之后，强调了与多发性硬化症患者癫痫发生有关的网络改变，并解释了网络高兴奋性的候选分子机制。最后，为未来的研究提供了建议。