出版重点 

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

 中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

主编Editor-in-Chief

苏国辉院士（Kwok-fai So, Chair Professor and Head, Jessie Ho Professor in Neuroscience, Department of Anatomy, The University of Hong Kong）。

徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

联系方式：Email: szb@nrren.org    电话：+86 138 0499 8773

编委会成员

期刊编委队伍由国际神经再生领域著名学者、中国科学院院士、香港大学苏国辉教授和美国印第安纳大学徐晓明教授领导的由100多位国际神经再生优秀专家组成。共同致力于创办一本发表神经再生领域专业学术研究经同行严格评审的优秀学术期刊。

在线投稿平台

作者可以通过www.nrronline.org在线投稿。

所有的稿件都将通过该系统提交至NRR杂志电子投稿出版管理系统。

作者有不明确的问题，请访问szb@nrren.org或咨询+86 138 0499 8773。

投稿后，当论文已处于审稿或等待审稿状态时，2个月内请勿将稿件再投至他刊。

初次投稿：

投稿信:

应说明文章未一稿多投，全部作者是否对所投稿件内容知情同意，推荐2-3位小同行审稿人。

作者协议：

投稿时请注意作者协议，如同意后可继续完成投稿， 投稿成功后作者已与杂志签定了文章的相关版权。

投稿后的同行评议

期刊投稿平台应用国际最大的投稿平台Editorial Manager，投到本刊的每篇稿件都要经过3-4位小同行审稿人评审，审稿方法为国际学科小同行组成双盲审稿。所有发表在杂志的文章都将经过严格的双盲同行层层评议，审稿中注重科学性、伦理学和文章真实性的严格审查。期刊将在投稿后4周内通知作者评审意见。

根据评审意见，编辑部决定稿件返修，再审，被接受或退稿。 稿件被接受后，作者可经投稿平台以通讯作者账号随时查询稿件的出版进程。

出版时间

一般稿件被采用后3-4个月出版，优秀文章可在被采用后1-2个月内发表，有临床试验注册号的优秀临床试验文章可申请加急发表。

出版后传播

文章出版后将在EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台以中英文双语形式向全世界同仁传播。EurekAlert!和EurekAlert!中文新闻平台是美国科学促进会（AAAS）主办的一项全球的科学新闻服务。美国科学促进会为世界最大的科学协会，并且是《科学》杂志的出版机构。您的文章将以最快时间推送给经严格验证的来自全球的新闻记者8000余人，包括来自国际的纽约时报、华盛顿邮报和路透社等，来自中国的中国日报、新华社、人民日报等国际主流媒体，为科学家们提供了与国际科学记者和国际学术平台直接沟通的一个快速有效的桥梁。我们将随后为您提供您新闻的网站点击情况和媒体报告情况的具体数据。

出版后的新闻传播将极大提高文章的影响力，统计同时表明发布学术新闻的文章将提高其被引率70%以上。

杂志的读者群Audience

来自全球从事神经再生、神经科学、神经解剖、神经病理、神经外科、神经内科、神经生物、神经影像、神经放射、神经康复等领域的学科专家。

对特邀综述稿件的要求：

（1）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（2）全文不超过6000个单词，包括摘要，不包括参考文献，图和表格 ，出版后8-10个版面。

（3）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

特邀述评类文章：观点、点评 、研究亮点、给编辑的信等。

特邀观点栏目文章要求：

（1）观点文章为作者对神经再生领域某一热点问题 的评论，有作者鲜明的观点和作者本人

对此科研过程的认识 和总结。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 特邀点评与研究亮点栏目文章 要求：

（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点 文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后， 文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出 版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

 给编辑的信栏目文章要求：

（1）给编辑的信文章为读者对本刊已发表文章的来 信反馈。

（2）全文1000- 2000单词，不包括参考文献，文章不需要摘要、图和表格，出 版后1个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

如果您需要向SCI收录期刊投稿，我们可以为您提供如下服务-- 

NRR：意大利图西亚大学Elisabetta Catalani和Davide Cervia提出生长激素释放抑制因子类似物有助于糖尿病视网膜神经节细胞的修复

神经调节肽生长抑素14，也被称为生长激素释放抑制因子-14，可通过5种生长激素释放抑制因子受体亚型（sst1-sst5）发挥作用。生长激素释放抑制因子28也是由单个生长激素释放抑制因子基因翻译的常前肽，尽管生长激素释放抑制因子14是哺乳动物神经系统中的主要形式。由于其半衰期短，合成生长激素释放抑制因子类似物已开发多年可用于治疗方法。特别是，含有奥曲肽、兰瑞肽和帕西雷肽的Sandostatin，目前可作为注射制剂使用。这些类似物，单独或与其他药物联合使用在内分泌适应症（即肢端肥大症、库欣病、促甲状腺激素瘤和胃肠胰神经内分泌肿瘤）以及胃肠适应症中使用。生长激素释放抑制因子类似物给药的可变成功率取决于与病理学相关的特定方面以及sst1-sst5在细胞和组织水平上的表达。令人感兴趣的是，生长激素释放抑制因子类似物在内分泌、肿瘤学、消化、普通外科和眼科领域成为了一种外用治疗选择。事实上，具有强大神经保护作用的生长激素释放抑制因子类似物在保护视网膜细胞免受多种损伤方面非常有效。

来自意大利图西亚大学Elisabetta Catalani和Davide Cervia讨论了与生长激素释放抑制因子类似物在代谢损伤诱导的视网膜神经退行性变中的应用。在视网膜中，生长激素释放抑制因子在发育过程中表达，并通过sst2负调控感光细胞分化。在发育中的人类视网膜类器官中，sst2最近被证明是生长激素释放抑制因子家族的主要受体。生长激素释放抑制因子也在未成熟小鼠和人类视网膜神经节细胞中大量表达，并作为视网膜神经节细胞释放的sst2的内源性配体，影响神经发生。成熟的视网膜神经节细胞参与在大脑中产生快速动作电位，从而将视觉信息发送到更高的视觉中心。由于视网膜神经节细胞的关键作用，抵消视网膜神经节细胞在视网膜病变中的损失至关重要。sst5的激活也减少了线粒体功能障碍，表明其在保护视网膜神经节细胞方面的作用。最近有报道称，生长抑素能系统激活可防止早期糖尿病性视网膜病变视网膜神经节细胞的神经退行性变和神经功能障碍。有趣的是，自噬阻断剂氯喹消除了奥曲肽的保护作用，并导致细胞凋亡的显著增加。生长激素释放抑制因子存在与谷氨酸兴奋性毒性之间的联系，表明生长激素释放抑制因子受体可能有助于糖尿病条件下谷氨酸释放的重新平衡。在糖尿病发作期间，当细胞损失尚未开始时，奥曲肽的视网膜给药在选定的视网膜神经节细胞人群中发挥保护作用。由于视网膜神经节细胞对高血糖损伤的早期反应中的神经元保护策略，可能有助于抵消导致糖尿病性视网膜病变的视网膜细胞损失。保护视网膜神经节细胞的目标是保持其树突树枝化和功能活性。同样，及时的干预可以防止神经血管不平衡，这种不平衡会导致血管病变，通常与显性糖尿病性视网膜病变相关。局部给予生长激素释放抑制因子可以保护所有视网膜细胞层免受神经元凋亡的影响。生长激素释放抑制因子降低了谷氨酸的细胞外浓度，抑制了Müller神经胶质细胞和小胶质细胞的激活，并恢复了功能异常，尤其是反映视网膜内部神经元活动的振荡电位。在视网膜神经退行性变过程中，视网膜神经节细胞稳态是神经保护干预的目标，以重新平衡眼睛的形态和功能功能障碍。神经保护性生长激素释放抑制因子类似物可诱导视网膜神经节细胞的适应性反应。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年1月1期发表。