母体免疫激活对树突形态和后代出生后神经元新出现的电生理特性的影响

doi:10.4103/1673-5374.379043

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-9820-302X (Emilio J. Galván)
https://orcid.org/0000-0003-0857-1652 (Angelica Zepeda)

Abstract:

Pregnancy comes with a combination of physical changes and physiological immunosuppression that increases the susceptibility of women to pathogens and in turn, rises the prevalence of infectious diseases. During this period, the fetal brain is particularly sensitive to internal and external signals that define and guide its development. However, immunosuppression during pregnancy also represents a vulnerable stage in which the combination of molecular signals expressed at specific stages of fetal maturation can result in deficient brain development, a phenomenon poorly understood despite being connected with the risk of developing psychiatric disorders (Knuesel et al., 2014). Strikingly, a potentially harmful signal associated with abnormal brain development in the offspring is the maternal production of cytokines to counteract infectious diseases. Studies have documented that maternal cytokines can cross the placental barrier and influence fetal brain development. This physiological response, also called maternal immune activation (MIA), represents a risk factor for long-lasting alterations in brain development, neuronal activity, and behavioral deficits (for a comprehensive review, see (Estes and McAllister, 2016)). Maternal synthesis and release of pro-inflammatory cytokines, including interleukin 1β, interleukin 6, tumor necrosis factor α, and several interferons, such as interferon-α, in response to environmental insults such as viral or bacterial infections, are associated with dysregulated neuronal physiology and behavioral abnormalities in the offspring. In fact, several psychiatric disorders, among them autism spectrum disorder and schizophrenia, have been postulated to have at least an intrauterine or early-life component associated with viral infections (Atladóttir et al., 2010) and MIA (Vlasova et al., 2021).

. 母体免疫激活对树突形态和后代出生后神经元新出现的电生理特性的影响[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(2): 399-400.

Emilio J. Galván, Angelica Zepeda. The impact of maternal immune activation on the morphology and electrophysiological properties of postnatally-born neurons in the offspring[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(2): 399-400.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

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美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

中国科技期刊数据库-统计源期刊（CSTPCD）

编委会

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编委会成员

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讨论

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引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

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参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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主体内容：

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参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：墨西哥国立自治大学Angelica Zepeda团队发现母体免疫激活的电生理基础

怀孕伴随着身体和生理免疫抑制方面的变化，这增加了女性对病原体的易感性，进而加大了传染病的患病率。在此期间，胎儿大脑对内部和外部信号特别敏感。然而，怀孕期间的免疫抑制也代表了一个脆弱阶段，在这个阶段，在胎儿某些分子信号的组合可能导致大脑发育不足，尽管这种现象与发展精神疾病的风险有关，但仍对其知之甚少。与后代大脑发育异常相关的一个潜在有害信号是母体为对抗疾病所产生的细胞因子。研究表明，母体细胞因子可穿越胎盘，影响胎儿大脑发育。这种生理反应，被称为母体免疫激活，是大脑发育、神经元活动和行为缺陷长期改变的风险因素。母体合成和释放促炎细胞因子，如白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和干扰素α等，可应对病毒或细菌感染等环境损伤，这与后代神经生理和行为异常失调有关。事实上，一些精神疾病，如孤独症和精神分裂，被认为部分与病毒感染和母体免疫激活有关。

在啮齿类动物中，母体免疫激活诱导的外周炎症和局部促炎环境对海马神经发生的不同阶段产生负面影响，并可能对海马介导的行为产生负面影响。既往研究发现，促炎和抗炎细胞因子的合成和释放可动态调节成年大脑神经发生。尽管促炎细胞因子活性对神经前体细胞增殖、神经元分化和细胞迁移有害，但抗炎细胞因子活性与促神经原效应有关。

最近来自墨西哥国立自治大学Angelica Zepeda团队证明了脂多糖介导母体免疫激活可失调后代大鼠海马锥体神经元的兴奋性，发现母体血清中促炎细胞因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α短暂增加；且这些细胞因子的产生与胎儿神经发育过程的失调相关，在出生后第30天时，神经发育过程以神经生理学和形态学改变达到顶峰。母体免疫激活诱导的失衡影响几种电压敏感K+通道的功能表达，包括内向整流K+通道、体细胞A型K+通道和超极化后动作电位下的钙依赖性K+通道。这些修饰使海马神经元偏向于过度兴奋状态。还发现突触强度的失调改变了海马神经元的兴奋-抑制平衡、突触可塑性等。对树突分支的彻底分析表明，母体免疫激活降低了锥体神经元顶端和基底树突区室树突树枝化的形态学复杂性。因此，这些改变构成可能是与母体免疫激活相关的神经发育相关功能障碍的基础。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年2月2期发表。