学会上瘾，一次一个突触

doi:10.4103/1673-5374.379046

摘要/Abstract

摘要： https://orcid.org/0000-0002-6438-4037 (Sidney B. Cambridge)

Abstract: Addiction has been extensively studied on many levels: from the molecular level, with various “omics” approaches (Natividad et al., 2018; Grecco et al., 2021), to the clinical level, with psychotherapy and MRI imaging (Ceceli et al., 2022). These approaches have identified brain regions central to addictive processes and reward behavior such as the nucleus accumbens (NA) and the ventral tegmental area. Particularly, the NA exhibits significant volume changes as a consequence of chronic alcohol, heroin, or cigarette abuse as measured by voxel-based morphometry with magnetic resonance imaging in human patients. However, the underlying cellular basis for such large-scale changes is not well understood. Studies in animal models suggest that cellular correlates of volume changes are dependent on alterations in spine/synapse densities and synapse volumes, rather than cell numbers (Keifer et al., 2015). In the NA, substantial spine loss on medium spiny neurons occurs upon withdrawal from various substances of abuse, including alcohol and cocaine (Spiga et al., 2014). Loss of spines is also likely accompanied by a loss of presynaptic boutons; additionally, regional alterations in dendritic arborization could also play a substantial role in the volume changes. While some of these changes may arise as secondary downstream effects due to toxicity after extended substance abuse, morphological changes are beginning to emerge as an important mediator of the effects of substances of abuse on the brain (Russo et al., 2010). Recently, Knabbe et al. (2022) found increased spine turnover and bouton loss in neocortical neurons of somatosensory and motor areas in live mice following a single ethanol administration. This study thus showed that drug-induced morphological changes can occur in brain areas not directly associated with drug-related behavior. If and how such observed morphological changes are critical to the development of addiction is not clear. In the following, we discuss how morphological plasticity processes akin to learning could lead to addiction.

. 学会上瘾，一次一个突触[J]. 中国神经再生研究(英文版), 2024, 19(2): 401-402.

Alessio Attardo, Sidney B. Cambridge. Learning to become addicted, one synapse at a time[J]. Neural Regeneration Research, 2024, 19(2): 401-402.

参考文献

引言

出版重点

《中国神经再生研究（英文版）》杂志为SCI、PubMed数据库收录的国际唯一一本专注神经再生领域研究的经同行评议的开放获取期刊，出版来自全球神经再生领域专业学者的前沿性基础研究及临床研究及转化医学、循证医学优秀的最新成果。

期刊出版来自于脑损伤与神经再生、脊髓损伤与神经再生、周围神经损伤与神经再生和神经退行性病与神经再生、神经影像与神经再生的相关研究。期刊关注神经损伤与再生过程中的轴突再生、突触生长、神经可塑性、神经修复和替代、神经移植等最新研究成果。尤其关注应用细胞治疗、基因治疗、生物因子治疗、药物治疗、手术治疗、康复治疗、物理疗法、组织工程、生物工程、生物材料、神经假体等干预性方法产生神经再生效果的相关研究。文章应清晰描述抑制神经元损伤、减轻神经元损伤的一系列变化，保护损伤神经元的过程、方法、程度与评价，突出从细胞分子水平以及分子生物学水平解释神经元损伤后以及预后再生的机制。

NRR杂志被国际重要数据库收录

科学引文索引（Science Citation Index Expanded，SCI）

美国国立医学图书馆（PubMed）

美国国立医学图书馆开放获取全文数据库（PubMed Central, PMC）

美国生物学文摘数据库（BIOSIS previews, BP）

美国《化学文摘》（Chemical Abstracts, CA）

Scopus荷兰《医学文摘库/医学文摘》（Excerpta Medica, EM）

波兰《哥伯尼索引》（Index of Copurnicus, IC）

OvidSP平台数据库

中国科学引文数据库（CSCD）

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编委会

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徐晓明教授（Xiao-ming Xu, Professor and Mari Hulman George Chair of Neurological Surgery, Scientific Director of Spinal Cord and Brain Injury Research Group, Indiana University School of Medicine）

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编委会成员

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材料方法

讨论

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文题：不超过 90个字母，20个单词。

摘要：非结构式， 250单词。

引言：

主体内容：

总结：

作者贡献：

利益冲突：

参考文献：采用 Journal of Neuroscience格式。

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对此科研过程的认识和总结。

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（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

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（1）点评文章为点评在本刊发表的文章，研究亮点文章为点评国际优秀杂志近期或在线提前发表的前沿性的优秀文章。

（2）需提前向编委会提交写作大纲，通过选题后，文章需在2个月内完成。

（3）全文2000- 3000单词，包括参考文献，不需要图和表格，不需要摘要，出版后2个版面。

（4）文章写作结构：

文题：不超过 90个字母，20个单词。

主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

给编辑的信栏目文章要求：

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（4）文章写作结构：

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主体内容：

利益冲突：

参考文献：不超过 5条，采用Journal of Neuroscience格式。

文章快阅

延伸阅读

NRR：德国海因里希-海涅大学Sidney Cambridge团队分析成瘾的潜在神经元变化

很少有人会声称没有任何“瘾”，无论是巧克力、运动、毒品、游戏、吸烟、手机使用、购物还是鳄梨吐司。虽然很明显成瘾这个词经常被宽泛地用来简单地描述激励习惯，但却不太清楚。成瘾已在各个层面得到广泛剖析，例如通过各种“组学”方法进行分子分析，通过心理治疗分析或核磁共振成像来识别最相关的大脑区域。形态学可塑性被发现是大脑功能的核心，包括神经元网络及其稳态、学习和记忆以及神经元发育。例如，长期增强过程被认为是学习和记忆的基础，可重复诱导脊柱生长和脊柱头部大小增加。长期增强通常由单一的电生理刺激（例如“破伤风”刺激）诱导，突触放电的增强被认为是一种细胞记忆相关性，在实验上持续超过诱导破伤风刺激长达几个小时。在过去十年中，这种基本的记忆相关性越来越多地与成瘾的发展和维持有关。虽然成瘾的积极奖励记忆与其他记忆基于相同的神经元底物似乎很明显，但一直缺乏对急性物质刺激后持久细胞成瘾记忆相关性的鉴定。由于细胞学习和记忆机制的研究通常是用皮层神经元进行的，因此可以想象，比目前假设的更高级的皮层前脑区域可能更多地参与成瘾行为。毫不奇怪，除了乙醇外，还发现其他滥用物质/麻醉剂在单次暴露后会引起皮质脊柱/突触密度的显著变化。氯胺酮和异氟醚都影响突触谷氨酸信号，乙醇也是如此，因此接触这些化合物后随之而来的形态变化可能是突触连接变化参与成瘾行为的另一个指标。

来自德国海因里希-海涅大学Sidney Cambridge团队认为，年轻人的神经元可塑性通常比老年人更深刻，每个成年人的个人经验是，与早年相比，晚些时候学习新任务更困难。因此，年轻时接触乙醇可能会引发“学习”，产生更深刻的形态学变化，下游成瘾可以更容易、更有力地表现出来。鉴于对个人和社会的可怕后果，希望最近和未来的研究能够有助于更好地了解严重成瘾及其发展。建议将注意力从对成瘾重要的大脑区域转移到对学习和记忆重要的网络上，这些网络分布在整个大脑中。现在拥有非常强大的研究工具，如用于突触形态和动力学高分辨率成像的体内双光子显微镜。在急性暴露于滥用物质之前、期间和之后对网络进行纵向成像，无疑将提高对细胞记忆过程和突触形态可塑性如何促进成瘾发展的理解。成瘾和正常学习过程之间有相似之处，希望在未来的研究中将两者结合起来，最终将为应对成瘾提供更好的应对策略。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2024年2 月2 期发表。